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Patients Sclérose en plaques

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Bon conseiller

 Une fine pointe d'espièglerie pour te dire( et me dire)  qu'il faut vraiment être passionné des noix pour s'y consacrer 1 h par jour! @SepSepien‍   . Et ... plus sérieusement  les thérapies Fingolimod et DMF  te semblent -elles  convaincantes? je me méfie toujours un peu de la "fabrication" des statistiques et pourcentages .

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Bonsoir @maritima !

Ce qui m'a intéressé (et qui me concerne) est le sujet du HDL.

Mes activités à la noix sont tonifiantes, c'est bon pour le gainage (SEP) et le renforcement ...

Passion partagée par la famille, aussi, j'ai hésité à placer le sujet ici, pourquoi pas dans https://membre.carenity.comhttps://www.carenity.com/forum/autres-sujets/la-sclerose-en-plaques-au-quotidien/alimentation-et-petits-bonheurs-atteint-de-sep-41903?page=44 ?

+!

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https://www.nature.com/articles/s41435-019-0089-5 !!!

@Chris31‍ ... (je n'ai pas fini de lire ...)

Traduit avec Bing (pas tout corrigé dans la traduction "automatique" , car ... pas tout compris !) :

Les gènes transcrits des lymphocytes B et les gènes à risque de sclérose en plaques sont sous-représentés dans les régions hypométhylées du virus Epstein-Barr

Lawrence T. C. Ong, Grant P. Parnell, Ali Afrasiabi, Graeme J. Stewart, Sanjay Swaminathan - David R. Booth

Gènes et Immunité (2019)

[ Daté du 16/10/2019]

Résumé

L'infection par le virus d'Epstein-Barr (EBV) semble nécessaire au développement de la sclérose en plaques (SEP), bien que les mécanismes spécifiques soient inconnus. On sait que plus de 200 polymorphismes mononucléotides (SNP) sont associés au risque de développer la SEP. Environ un quart d'entre eux sont également fortement associés à l'expression des gènes proximaux dans les cellules B infectées par l'EBV (lignées cellulaires lymphoblastoïdes— LCL). L'ADN des LCL est hypométhylé comparé aux cellules B non infectées et activées. Puisque la méthylation peut affecter l'expression de gène, et ainsi différenciation de cellules et évasion immunitaire, nous avons supposé que l'hypométhylation induite par l'EBV peut affecter l'interaction entre l'infection d'EBV et la SEP. Nous avons interrogé un ensemble de données existant comprenant trois individus avec des données de séquençage bisulfite de génome entier des cellules B transformées d'EBV et des cellules B Activées cD40L. La méthylation de l'ADN entourant les SNP à risque de SEP associées à l'expression génique chez les LCL (LCLeQTL) était moins susceptible d'être hypométhylée que les régions chromosomiques choisies au hasard. La méthylation différentielle était indépendante des dispositifs génomiques tels que les régions de promoteur, mais les gènes préférentiellement exprimés dans les cellules B infectées par l'EBV, y compris les gènes de LCLeQTL, étaient sous-représentés dans les régions hypométhylées. Nos données n'indiquent pas que le risque génétique de SEP est affecté par l'hypométhylation d'EBV.

Introduction

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un herpès virus gamma qui a été impliqué comme facteur étiologique dans plusieurs maladies auto-immunes et malignes. Bien que la plupart des gens aient une infection à vie avec ce virus, l'infection est généralement sous un contrôle immunologique suffisant qu'il n'y a pas de conséquences pathogènes. Chez les personnes immunodéprimées, ou celles qui ont certaines mutations, l'infection et la prolifération de l'EBV peuvent causer une perturbation et une mort immunitaires importantes [1]. Le contrôle sous-optimal de l'infection par EBV peut soutenir le développement de la maladie auto-immune et des affections malignes.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune et neurodégénérative qui affecte le système nerveux central, causant la démyélinisation et une incapacité progressive. Bien que la plupart des personnes en bonne santé deviennent séropositives pour le VEB [= EBV = Virus Epstein Barr] (80 à 90 %), presque toutes les personnes atteintes de SEP sont séropositives [2]. Ceci suggère que l'infection par EBV est nécessaire, mais pas suffisante pour le développement de la SEP et que des interactions avec d'autres mécanismes de risque pourraient être nécessaires pour la maladie. À l'heure actuelle, plus de 200 polymorphismes mononucléotides (SNP) se sont avérés associés à une susceptibilité accrue à la SEP [3], et la grande proportion des gènes proximaux de ces SNP sont associés à des voies cellulaires immunitaires et sont associés à l'expression génétique altérée dans les cellules immunitaires du sang [4]. Bon nombre des SNP à risque de SEP ont une association plus forte ou différente avec l'expression des gènes dans les cellules B infectées par le VEB que dans le sang [5]. L'expression altérée des gènes de risque semble à son tour affecter les fonctions infectées des cellules B, y compris la prolifération cellulaire, et l'évasion du système immunitaire. La variation génétique due à la variation somatique des gènes affectant ces fonctions a également été identifiée dans les carcinomes nasopharyngés causés par EBV [6]. Le risque de SEP SNN peut affecter l'expression des gènes en modifiant le contrôle du facteur de transcription de l'expression des gènes, par des mécanismes directs tels que l'incidence des motifs contraignants, ou par des mécanismes indirects, par l'interaction avec d'autres processus de régulation des gènes.

L'un des mécanismes indirects potentiels est par les effets de l'infection d'EBV sur la méthylation d'ADN d'hôte. La méthylation de l'ADN est une modification épigénétique relativement stable qui est associée à des changements dans la transcription des gènes, en particulier dans les sites de démarrage de transcription et les régions de promoteur. Une interaction entre les polymorphismes de risque et la méthylation d'EBV peut mener à l'activation anormale, à la prolifération ou à la persistance, et ainsi à la maladie.

L'infection par EBV est connue pour causer des changements répandus dans la méthylation génomique d'ADN. Études à l'échelle du génome des lignées cellulaires lymphoblastoïdes (LCL; Les lignées de lymphocytes B transformées par EBV) ont surtout constaté que la méthylation de l'ADN diminuait par rapport aux sous-ensembles de comparaison tels que les cellules sanguines entières [7, 8] et les lymphocytes sanguins périphériques ou les leucocytes [9] peut-être en raison d'une diminution de l'expression DNMT1 [10]. Les études comparant la méthylation de l'ADN des cellules B et des LCL sont plus robustes pour détecter les changements dus spécifiquement à l'infection à EBV, car ils ne sont pas confondus par des différences de méthylation spécifiques à la lignée cellulaire. Bien que ces études soient limitées [10,11,12], elles ont constaté que les LCL démontrent l'hypométhylation des régions promoteurs correspondant aux voies biologiques des cellules B par rapport aux cellules B au repos [12]. En outre, l'infection par le VEB a tendance à augmenter la méthylation de l'ADN chez les promoteurs de contenu élevé de CpG et à diminuer la méthylation de l'ADN chez les promoteurs de faible teneur en CPG [10]. Enfin, l'infection à EBV s'est avérée pour avoir comme conséquence l'hypométhylation de plus des deux-tiers du génome entier [11].

Nous avons donc émis l'hypothèse que l'hypométhylation induite par le VEB pourrait affecter l'interaction entre l'infection à VeB et la SP. Plus précisément, nous avons prédit que si l'hypométhylation contribue à la dysregulation des cellules B infectées menant à la SP, les loci à risque de SP seraient surreprésenté dans ces régions hypométhylées, en particulier le sous-ensemble de ces loci de risque connus pour être corrélés avec l'expression de gène dans les LCL.

...

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Bon conseiller

@SepSepien 😗👍👌

bref.... des résultats statistiques n'ayant rien de nouveau 😉 établissent que certaines maladies auto-immunes dont la SEP pourraient s'être développées à la suite d'une infection par le virus EBV ( MNI) !  (Le virus Epstein-Barr (EBV) de la mononucléose augmente également, chez certaines personnes, les risques de développer sept maladies auto-immunes majeures, selon une étude publiée dans la revue Nature Genetics. Ces maladies sont le lupus érythémateux systémique, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, l'arthrite juvénile idiopathique, la maladie intestinale inflammatoire, la maladie cœliaque et le diabète de type 1. Lorsque les infections virales et bactériennes surviennent, le corps réagit en commandant aux cellules B (ou lymphocytes B) du système immunitaire de produire des anticorps pour combattre les envahisseurs. Cependant, lorsque des infections au VEB surviennent, quelque chose d'inhabituel se produit. Le VEB envahit les cellules B elles-mêmes , les reprogramme et prend le contrôle de leurs fonctions. (L'équipe de recherche a découvert un nouvel indice sur la façon dont le virus fait cela, un processus qui implique de minuscules protéines appelées facteurs de transcription.Environ 1 600 facteurs de transcription connus sont à l'œuvre dans notre génome. Chaque cellule utilise un sous-ensemble de ceux-ci. Ces protéines se déplacent constamment le long des brins d'ADN, activant et désactivant des gènes spécifiques afin que les cellules fonctionnent adéquatement...)"

Quant à la biochimie moléculaire laissons ce travail aux techniciens qui l'utiliseront ds leurs recherches lol

Beaucoup de statistiques beaucoup d'hypothèses ainsi que diverses études expérimentales....à quand les déblocages ? j'ose espérer des avancées / la remyélinisation chez patients SEP qu'elle soit induite ou due à la rééducation de l'immunité😇😲 et des travaux et études en ce sens , rééduquer reprogrammer ... Pas un arsenal afin de la détruire !!!! 

Bonne journée 😎😗 bisous

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Chère @Chris31 ,

Merci de ta réponse, encore une fois grâce à toi on prend de la hauteur et du recul !

Tes précisions appellent la curiosité, mais si tu l'écris, patience et encore patience ...

Bises !

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@SepSepien savant jeu de mots lol  ,...

Belle journée , des bisous

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@Chris31 je pensais au Corniaud : "Encore dix centimètres, ça suffira" !

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@SepSepien 

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@Chris31 @maritima @Guerrison‍ @Valou35‍ @Tine25‍ @Voielactée‍ @asimov‍ @joce42‍ @didit16‍ ..., à tous,

Je lis https://www.amazon.fr/gp/product/2226440046/ref=ppx_yo_dt_b_asin_title_o00_s00?ie=UTF8&psc=1 et c'est stupéfiant, plein de vérités très dérangeantes, sur les traitements actuels et à venir. En résumé l'auteur, un biologiste qui a étudié la médecine, s'est fait greffer de la moelle osseuse, etc, une des approches aperçues sur internet. Cela semble lui réussir. A lire ...

En référence à https://scleroseenplaques.ca/nouvelles-sur-la-recherche/article/les-resultats-dun-essai-clinique-international-portant-sur-un-traitement-par-cellules-souches-demontrent-une-stabilisation-de-la-sp-et-une-reduction-de-lincapacite-chez-les-participants-a-lessai ...

Bises et amitiés

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Comme tu le dis @SepSepien‍ ...à lire    et  surtout si le livre regorge de vérités dérangeantes .  Le suivi de la greffe  est-il  décrit en annexe  car les  risques d'infection sont élevés, non?  Bises.

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