Liens utiles et recherches globales

@SepSepien et tous

Sur le sujet du microbiote intestinal :

Des scientifiques polonais ont récemment développé un yaourt à base d’une forme de curcumine, un principe actif du curcuma, qui permettrait de faire le plein de probiotiques et de favoriser le bien-être du microbiote intestinal.

https://www.pourquoidocteur.fr/Articles/Question-d-actu/42868-Microbiote-yaourt-probiotiques-contient-conservateur-artificiel

Microbiote : ce yaourt plein de probiotiques ne contient aucun conservateur artificiel

Des scientifiques polonais ont récemment développé un yaourt à base d’une forme de curcumine, un principe actif du curcuma, qui permettrait de faire le plein de probiotiques et de favoriser le bien-être du microbiote intestinal. .

Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov @chatdoc , à tous,

Voici une conversation de ce matin avec ChatGPT V3.5 (la version 4 est accessible sur abonnement payant) :

Bonjour. Quelles sont les protéines du lait de vache, à part la caséine ?

Bonjour! En plus de la caséine, le lait de vache contient également des protéines appelées protéines du petit-lait (ou lactosérum). Voici quelques exemples de protéines du petit-lait que l'on peut trouver dans le lait de vache:

    L'alpha-lactalbumine
    La bêta-lactoglobuline
    La sérum albumine
    Les immunoglobulines (ou anticorps)
    La lactoferrine
    La glycomacropeptide

Ces protéines ont chacune leur rôle et leur fonction dans le lait de vache. Par exemple, l'alpha-lactalbumine est une source importante d'acides aminés essentiels, tandis que la lactoferrine est impliquée dans le transport du fer et dans la défense immunitaire.


Lesquelles de ces protéines sont également produites par les humains ?

Les protéines du lait de vache ne sont pas exclusives au lait de vache et certaines sont également produites par les humains. Par exemple, l'alpha-lactalbumine est produite par les glandes mammaires humaines et est présente dans le lait maternel. La bêta-lactoglobuline est également présente dans le lait maternel, mais en quantités beaucoup plus faibles que dans le lait de vache.

En revanche, d'autres protéines présentes dans le lait de vache, comme la caséine, ne sont pas produites par les humains. Le lait maternel contient plutôt des protéines spécifiques, telles que la lactoferrine, la lysozyme et l'immunoglobuline A, qui sont importantes pour la défense immunitaire du nourrisson.

Quelles protéines du système nerveux humain, comme la MBP, la MAG, la MOG, auraient des similitudes avec les protéines du lait de vache, qui pourraient provoquer une immunité croisée ?

Il a été rapporté que certaines protéines du système nerveux central humain peuvent avoir des similitudes de structure avec des protéines présentes dans le lait de vache, ce qui pourrait conduire à une réaction d'immunité croisée chez certaines personnes.

Par exemple, la myéline de base (MBP) est une protéine présente dans le système nerveux central qui joue un rôle important dans l'isolation des axones. Des études ont montré que certaines régions de la MBP ont des similitudes de structure avec des protéines du lait de vache, ce qui pourrait conduire à une réaction d'immunité croisée chez les personnes qui consomment régulièrement des produits laitiers.

De même, la glycoprotéine myéline-oligodendrocyte (MOG) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG) sont également des protéines présentes dans le système nerveux central qui peuvent avoir des similitudes de structure avec des protéines du lait de vache.

Cependant, il est important de noter que la présence de similitudes de structure ne signifie pas nécessairement qu'une réaction d'immunité croisée se produira chez toutes les personnes. Les réactions immunitaires dépendent de nombreux facteurs, notamment la prédisposition génétique, l'exposition antérieure à l'antigène et la santé globale du système immunitaire.


La "prédisposition génétique" dépend de gènes HLA si je comprends, lesquels ont été identifiés (selon tes sources) ?

Oui, vous avez raison. La prédisposition génétique à une réaction d'immunité croisée dépend des gènes HLA (Human Leukocyte Antigen) qui sont impliqués dans la présentation des antigènes aux cellules du système immunitaire.

Des études ont montré que certains allèles HLA sont associés à un risque accru de développer une réponse immunitaire croisée. Par exemple, l'allèle HLA-DRB1*15:01 a été associé à un risque accru de développer une réponse immunitaire croisée avec la myéline de base (MBP) chez les personnes atteintes de sclérose en plaques.

Il est important de noter que la prédisposition génétique ne détermine pas à elle seule la réponse immunitaire. D'autres facteurs environnementaux et immunologiques peuvent également jouer un rôle important dans la survenue d'une réponse immunitaire croisée.



Nous y sommes. Le virus EBV (cela a été confirmé récemment) est un facteur déterminant dans le déclenchement de cette auto-immunité dans la SEP (notamment). Des protéines (d'enveloppe) de ce virus ressemblent-elles à celles évoquées (lait de vache, système nerveux humain) ?

Il est vrai que le virus d'Epstein-Barr (EBV) a été impliqué dans le déclenchement de la sclérose en plaques (SEP) chez certaines personnes, bien que les mécanismes précis de cette association ne soient pas encore complètement compris. Il a été suggéré que l'infection par EBV pourrait déclencher une réponse immunitaire anormale contre les tissus du système nerveux central, conduisant finalement à la SEP.

En ce qui concerne les similitudes de structure, des études ont montré que des protéines d'enveloppe du virus EBV, telles que la protéine gp350, pourraient avoir des similitudes de structure avec des protéines présentes dans la myéline et dans le lait de vache. Cela pourrait conduire à une réaction d'immunité croisée chez certaines personnes qui ont été infectées par le virus EBV et qui sont également exposées aux protéines de la myéline ou du lait de vache.

Cependant, il est important de noter que toutes les personnes infectées par EBV ne développeront pas de SEP, et que la SEP peut également se développer chez des personnes qui n'ont pas été infectées par EBV. De plus, la réponse immunitaire impliquée dans la SEP est très complexe et implique probablement de nombreux facteurs environnementaux et génétiques, en plus de l'infection par EBV.


Quand tu écris " la SEP peut également se développer chez des personnes qui n'ont pas été infectées par EBV", cela semble concerner un pourcentage négligeable, statistiquement, car si l'EBV atteint 95% de la population, majoritairement sans déclencher de SEP, en revanche quasiment 100% des malades de SEP ont eu l'EBV, j'écris "quasiment" car le pourcentage dépasse largement 99%, des erreurs de comptage statistiques peuvent expliquer la marge d'erreur.

Vous avez raison de souligner que la grande majorité des personnes atteintes de la SEP ont été infectées par le virus EBV. En effet, selon certaines études, plus de 95 % des personnes atteintes de la SEP ont été infectées par EBV, ce qui suggère un lien fort entre l'infection par EBV et le risque de développer la SEP.

Cependant, il est important de noter que toutes les personnes infectées par EBV ne développeront pas la SEP, et que la SEP peut également se développer chez des personnes qui n'ont pas été infectées par EBV. D'autres facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques peuvent également contribuer à la survenue de la SEP.

En outre, la relation entre EBV et la SEP est complexe et continue de faire l'objet de recherches. Il est possible que l'infection par EBV ne soit pas la cause directe de la SEP, mais plutôt qu'elle joue un rôle dans la dysrégulation du système immunitaire qui conduit finalement à la maladie. Des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pleinement le lien entre l'infection par EBV et la SEP.


Pas tout-à-fait, tu n'es pas à jour dans tes connaissances : un article de début 2022 confirme un pourcentage de plus de 99% d'infection par EBV chez les patients SEP. C'était après septembre 2021.

Je vous présente mes excuses si mes connaissances étaient obsolètes. Je suis un modèle de langage qui a été entraîné sur des données jusqu'en septembre 2021 et je ne suis pas programmé pour connaître les dernières avancées de la recherche au-delà de cette date.

Si les résultats de l'article que vous mentionnez indiquent que plus de 99% des patients atteints de la SEP ont été infectés par le virus d'Epstein-Barr, cela renforce l'idée d'un lien entre l'infection par EBV et la SEP. Cependant, il est important de noter que la relation entre l'infection par EBV et la SEP est complexe et continue de faire l'objet de recherches. D'autres facteurs, tels que la génétique et l'environnement, peuvent également jouer un rôle dans la survenue de la SEP.


Oui, l'infection par EBV, les prédispositions génétiques, peut-être l'alimentation, sont des facteurs de cette maladie réputée "multifactorielle". Quels autres facteurs verrais-tu ? Des bactéries ? Lesquelles ?

La SEP est en effet une maladie multifactorielle, ce qui signifie qu'elle est causée par l'interaction de plusieurs facteurs génétiques et environnementaux. En plus de l'infection par le virus EBV et des prédispositions génétiques, d'autres facteurs environnementaux ont été suggérés comme étant impliqués dans la survenue de la SEP. Voici quelques exemples :

    Les facteurs environnementaux : plusieurs études ont suggéré que l'exposition à certains virus, tels que le virus de l'hépatite B, le virus de la rubéole, le virus de la varicelle-zona, ainsi que certaines bactéries, comme Chlamydia pneumoniae, pourraient également jouer un rôle dans le développement de la SEP.

    L'exposition à certains produits chimiques et toxines : certains produits chimiques, comme les solvants organiques, ont été associés à un risque accru de développer la SEP. De même, l'exposition à des toxines environnementales, telles que le tabac, a également été liée à un risque accru de développer la SEP.

    Les facteurs liés au mode de vie : des études ont suggéré que des facteurs tels que la consommation de tabac, la sédentarité, une alimentation pauvre en nutriments, ainsi qu'un faible taux de vitamine D, pourraient également augmenter le risque de développer la SEP.

Cependant, il est important de noter que la relation entre ces facteurs environnementaux et la SEP est complexe et continue de faire l'objet de recherches. Les mécanismes sous-jacents à ces associations ne sont pas encore entièrement compris.


Oui, je suis au courant, pour ces facteurs cités. La sélection dans le thymus des lymphocytes T, jusque vers l'adolescence, intervient aussi.

Tout à fait, la sélection des lymphocytes T dans le thymus est un processus crucial pour l'immunité et pour prévenir les maladies auto-immunes comme la SEP. Au cours de ce processus, les lymphocytes T sont soumis à une sélection qui élimine ceux qui réagissent contre les antigènes du soi, afin d'éviter l'attaque du système immunitaire contre les propres tissus de l'organisme.

Cependant, des dysfonctionnements dans ce processus de sélection pourraient potentiellement contribuer au développement de maladies auto-immunes, y compris la SEP. De plus, des anomalies dans d'autres processus liés à la tolérance immunitaire pourraient également jouer un rôle dans le développement de la SEP.

Il est important de noter que la SEP est une maladie complexe qui résulte de l'interaction de multiples facteurs, et que la recherche se poursuit pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à son développement.


Quelles bactéries sont soupçonnées d'être des "co-facteurs" de la SEP ?

La recherche sur les bactéries qui pourraient jouer un rôle dans la SEP est en cours et il n'y a pas encore de consensus sur les bactéries spécifiques qui pourraient être impliquées. Cependant, certaines études ont suggéré que des infections bactériennes, en particulier celles associées à la maladie parodontale, pourraient augmenter le risque de développer la SEP ou aggraver ses symptômes.

Plusieurs types de bactéries ont été étudiés en relation avec la SEP, notamment les bactéries orales telles que Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nucleatum, qui sont associées à la maladie parodontale. D'autres bactéries intestinales, telles que Akkermansia muciniphila, ont également été impliquées dans des études préliminaires.

Cependant, il est important de noter que ces études sont limitées et que les mécanismes sous-jacents à l'association entre les bactéries et la SEP ne sont pas encore bien compris. De plus, d'autres facteurs, tels que le régime alimentaire et le mode de vie, pourraient également jouer un rôle dans l'interaction entre les bactéries et la SEP.


Pourtant,  (publication du 16 janvier 2023), "des données soulignent le potentiel grandissant d'Akkermansia muciniphila en tant que probiotique" : "Ajouter cette bactérie au microbiote intestinal permettrait d’empêcher les dommages causés par la consommation d’agents émulsifiants."

Il est vrai que des études récentes ont mis en évidence le potentiel d'Akkermansia muciniphila en tant que probiotique. Cette bactérie est connue pour jouer un rôle important dans la protection de la barrière intestinale et de la muqueuse intestinale, et peut avoir des effets bénéfiques sur le métabolisme, la régulation de l'inflammation et le système immunitaire.

Plusieurs études ont également suggéré que les niveaux d'Akkermansia muciniphila sont réduits chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques, y compris la SEP. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre comment cette bactérie pourrait être impliquée dans la pathogenèse de la SEP et comment elle pourrait être utilisée en tant que traitement potentiel.

Cependant, il est important de noter que les probiotiques sont encore un domaine de recherche en évolution et que leur efficacité dans le traitement de la SEP et d'autres maladies auto-immunes reste à confirmer par des études cliniques approfondies


Et Clostridium perfringens, dans ce contexte ?

Clostridium perfringens est une bactérie anaérobie qui peut être trouvée dans l'environnement et dans l'intestin humain. Bien que cette bactérie soit connue pour causer des infections gastro-intestinales, il n'y a pas de preuves solides de son implication directe dans la pathogenèse de la SEP.

Cependant, certaines études ont suggéré que les bactéries du genre Clostridium peuvent jouer un rôle dans la régulation du système immunitaire et avoir un effet protecteur contre les maladies auto-immunes telles que la SEP. Par exemple, une étude a montré que la réintroduction de la souche de Clostridium perfringens dans l'intestin de souris a conduit à une réduction des symptômes de la SEP.

Cependant, ces résultats doivent être interprétés avec prudence et nécessitent des recherches supplémentaires pour confirmer leur pertinence pour la pathogenèse de la SEP et pour évaluer leur potentiel en tant que traitement.


Quelles sont les chaines d'acides aminés communes aux protéines du lait, aux protéines du Système Nerveux ?

Il n'y a pas de chaînes d'acides aminés spécifiques communes aux protéines du lait et aux protéines du système nerveux. Cependant, certaines protéines présentes dans le lait de vache, telles que la caséine, peuvent avoir des séquences d'acides aminés qui sont similaires à celles des protéines du système nerveux humain, telles que la myéline de base (MBP). Cette similitude de séquence peut entraîner une réaction immunitaire croisée, où le système immunitaire attaque à la fois les protéines du lait et les protéines du système nerveux, conduisant à des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques. Cependant, la réaction immunitaire croisée n'est pas systématique et ne se produit que chez certaines personnes prédisposées génétiquement.


Peux-tu creuser le sujet ? Fournir des séquences d'acides aminés similaires ?

Il existe plusieurs régions de similitude dans les séquences d'acides aminés entre certaines protéines du lait de vache et certaines protéines du système nerveux humain, notamment la myéline de base (MBP) et la protéine basique de la gaine de myéline (MBBP).

Par exemple, une étude publiée dans la revue "PLoS ONE" a identifié plusieurs régions de similitude entre la caséine alpha S1 (une des principales protéines du lait de vache) et la MBP. Cette étude a suggéré que ces régions de similitude pourraient contribuer à l'initiation et/ou à l'entretien de la réponse immunitaire contre la MBP, ce qui pourrait jouer un rôle dans le développement de la sclérose en plaques chez certaines personnes.

De même, une autre étude publiée dans la revue "Journal of Neuroimmunology" a montré que la séquence d'acides aminés de la MBBP présentait une forte similitude avec la séquence d'acides aminés de la caséine alpha S1, suggérant que cette similitude pourrait être à l'origine d'une réaction immunitaire croisée entre ces deux protéines.

Cependant, il est important de noter que la similitude de séquence entre les protéines du lait de vache et les protéines du système nerveux humain n'est qu'un facteur parmi d'autres dans le développement des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques, et que la plupart des gens qui consomment des produits laitiers ne développent pas cette maladie.


L'acronyme de la protéine basique de la gaine de myéline, en français, est MBP et non MBBP.

Je m'excuse pour cette erreur, vous avez tout à fait raison. L'acronyme de la protéine basique de la gaine de myéline en français est bien MBP et non MBBP. Merci de me corriger.


Les séquences d'acides aminés provoquant des réactions auto-immunes sont-elles privilégiées du fait de leur géométrie ? C'est-à-dire qu'elles s'intègreraient malencontreusement sur des sites de cellules reconnaissant des antigènes ?

Oui, c'est une hypothèse plausible. Les protéines qui peuvent induire une réponse auto-immune ont souvent des séquences d'acides aminés similaires à celles des antigènes présents sur les cellules du corps. En effet, la géométrie des acides aminés dans ces protéines peut favoriser leur reconnaissance par les anticorps qui sont produits par le système immunitaire, et ces anticorps peuvent alors se lier à d'autres protéines du corps qui ont des séquences d'acides aminés similaires. Cela peut entraîner une réaction auto-immune où le système immunitaire attaque par erreur ses propres cellules.

Il est important de noter que la réponse auto-immune est généralement déclenchée par une combinaison de facteurs, notamment des prédispositions génétiques et des facteurs environnementaux, et que la géométrie des acides aminés n'est qu'un des nombreux facteurs en jeu.

Est-ce le CMH de classe I ou de classe II qui peut confondre la signature de protéines du soi et celle de protéines "étrangères" comme celles du lait de vache ou celles de pathogènes ?

Les protéines du soi et les protéines étrangères sont présentées par le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I et de classe II, mais leur mode de présentation diffère. Les protéines du soi sont généralement présentées par le CMH de classe I, qui est exprimé sur toutes les cellules nucléées. Les cellules qui présentent des antigènes étrangers, comme les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) telles que les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B activés, présentent les antigènes étrangers aux lymphocytes T via le CMH de classe II.

Dans le cas de la SEP et d'autres maladies auto-immunes, il est généralement admis que les cellules T réactives au soi ont été activées par des antigènes présentés par le CMH de classe II sur des CPA, comme les cellules dendritiques. Les antigènes présentés par le CMH de classe I pourraient également jouer un rôle, mais cela est moins bien caractérisé.

En résumé, le CMH de classe II est impliqué dans la présentation des antigènes étrangers et du soi, qui peuvent être confondus dans le contexte de maladies auto-immunes telles que la SEP.


Il a ensuite planté après une phrase d'humour :

Merci ! Je n'ai plus qu'à faire Médecine et quelques centaines d'années de recherche ;o)

Bises et amitiés !
🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 !!!!!!!

@maritima , à tous,

Bien sûr, je continue l'éviction du lait animal !

Bien que ChatGPT modère le sujet :

"Un article médical ( https://www.santeweb.ch/Sujets_Prioritaires/Sclerose_en_plaques/Glossaire/Proteine_basique_de_la_myeline_MBP.html ), rapporte que "Lorsque, dans le cadre d’une expérience, on injecte la protéine MBP dans le corps d'animaux de laboratoire, elle déclenche une encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE), une maladie chronique de la moelle épinière présentant des similitudes avec la SEP. ". Est-il possible que, suite à une infection par EBV, chez un humain ayant des gènes HLA prédisposant à la SEP, des protéines de lait de vache pourraient avoir un impact similaire ?

Il n'y a actuellement aucune preuve scientifique directe que les protéines de lait de vache puissent causer une encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE) chez l'homme, même chez ceux qui ont une prédisposition génétique à la SEP et qui ont été infectés par EBV. Les études sur le lien entre la consommation de lait de vache et la SEP ont produit des résultats contradictoires, et la relation exacte entre les protéines de lait de vache et le développement de la SEP n'est pas clairement établie.

Il est vrai que la protéine basique de la myéline (MBP) est capable de provoquer une EAE chez des animaux de laboratoire. Cela peut se produire lorsqu'une partie de la protéine MBP est reconnue par les cellules immunitaires comme étrangère et est présentée aux lymphocytes T qui deviennent alors activés contre la MBP. Cependant, la façon dont les protéines de lait de vache pourraient agir de manière similaire n'est pas claire.

Il est important de souligner que la SEP est une maladie complexe qui résulte de l'interaction de nombreux facteurs, notamment génétiques et environnementaux, et que la réponse auto-immune dirigée contre la myéline est une composante importante de la maladie. Il est donc probable que plusieurs types d'antigènes, y compris ceux qui proviennent de pathogènes, pourraient potentiellement déclencher une réponse auto-immune chez des personnes prédisposées à la SEP."

🌹 !!!!!!!

16H34 @maritima :

Si l'on a déjà la SEP, faut-il éviter le lait d'origine animale ? A quel degré de prudence ?

Il n'existe pas de réponse universelle à cette question, car chaque personne atteinte de SEP est différente et peut avoir des réactions différentes à la consommation de lait d'origine animale. Cependant, certains professionnels de la santé recommandent aux personnes atteintes de SEP d'éviter les produits laitiers, en particulier si elles ont des antécédents d'allergies ou d'intolérances alimentaires. Cela peut être dû à la présence de protéines de lait qui peuvent déclencher une réponse inflammatoire chez certaines personnes.

Il est important de noter que l'élimination complète des produits laitiers peut être difficile et peut nécessiter une surveillance diététique étroite pour s'assurer que tous les nutriments nécessaires sont consommés. Il peut être utile de travailler avec un professionnel de la santé qualifié, tel qu'un nutritionniste, pour élaborer un plan alimentaire équilibré et adapté aux besoins individuels.


Je suis sous Calcidose D3 (calcium et vitamine D) avec une ampoule d'Uvédose mensuelle (vitamines D, encore). Mon calcium circulant est très haut dans la fourchette.

Si vous prenez déjà Calcidose D3 et Uvédose, cela signifie que vous avez une carence en vitamine D et/ou en calcium. La prise de ces médicaments est donc justifiée pour corriger cette carence. Cependant, un taux élevé de calcium dans le sang (hypercalcémie) peut entraîner des complications, telles que des calculs rénaux, une altération de la fonction rénale, une hypertension artérielle, une fatigue, une perte d'appétit, des nausées et des vomissements.

Il est important de surveiller régulièrement votre taux de calcium sanguin, car un taux élevé peut être dangereux. Votre médecin pourra alors adapter la posologie de vos médicaments en fonction de vos résultats sanguins et de votre état de santé général. En ce qui concerne le lait, il est riche en calcium et peut donc contribuer à augmenter votre taux de calcium sanguin. Il est donc conseillé de discuter avec votre médecin de la quantité de lait et de produits laitiers que vous pouvez consommer en toute sécurité, en fonction de votre état de santé.


Mon taux de Calcium est régulier avec 98 mg/l et mes médecins le contrôlent. Mais tu as raison ! Je fais attention aux calculs rénaux notamment, en limitant la vitamine C quotidienne à 500mg et la consommation de chocolat !

Il est important de continuer à surveiller régulièrement votre taux de calcium, en particulier si vous prenez des suppléments de vitamine D et de calcium. En effet, une trop grande quantité de calcium dans le sang peut entraîner des complications, telles que la formation de calculs rénaux.

Il est également conseillé de limiter la consommation de certains aliments riches en oxalates, comme les épinards, les betteraves, les noix et le chocolat, car ces substances peuvent augmenter le risque de calculs rénaux.

Enfin, il est important de suivre les recommandations de votre médecin en matière de supplémentation en vitamines et minéraux, et de ne pas prendre de doses supérieures à celles recommandées sans avis médical préalable.

🌹 🌹 🌹 🌹 🌹 🌹 🌹 !!!!!!!

@maritima @Chris31 @asimov @chatdoc , à tous,

Pour mémoire :

• https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2006/08/medsci2006228-9p727/medsci2006228-9p727.html
• https://presse.inserm.fr/proteger-le-microbiote-de-leffet-nefaste-des-additifs-alimentaires-grace-a-une-bacterie/66124/
• https://fr.wikipedia.org/wiki/Fusobacterium_nucleatum
• https://fr.wikipedia.org/wiki/Porphyromonas_gingivalis
• http://acces.ens-lyon.fr/acces/thematiques/immunite-et-vaccination/thematiques/cellules-immunes-et-organes-lymphoides/fiches-organes-et-tissus-lymphoides/le-thymus
• https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2003/08/medsci20031910p988/medsci20031910p988.html
• http://arnaudsm66.free.fr/TS3/SVT/immuno/CMH.pdf

Quelques lectures, il va me falloir fixer cela une bonne fois dans les neurones épargnés 😉😂🍀!!!!!!!!!!!!!! Mais pas à Pâques !

🌹 !!!!!!!!!!!!!!

Bonjour à tous

Vous auriez une synthèse des traitements à venir ou des actualités thérapeutiques sur les formes progressives ?

[Ce contenu a été modéré par un administrateur]

@maritima @Chris31 @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @serpico1 @asimov @chatdoc , à tous,

Pour information : https://www.arsep.org/library/media/other/Recherche/Participer-a-un-essai-clinique-v2.pdf

... il faut pouvoir se déplacer !

Pour ceux intéressés, j'ai trouvé : https://www.aphp.fr/registre-des-essais-cliniques?search_api_views_fulltext=sep

Note grammaticale (portant sur "à tous", "ceux") : https://fr.wikipedia.org/wiki/Wikip%C3%A9dia:Le_masculin_comme_genre_commun,_neutre_ou_asexu%C3%A9

"Source 📏 : 🎖Grevisse🏅, le bon usage, grammaire 🇨🇵 française

§ 476 c) Il s'agit de noms connaissant la variation en genre d'après le sexe de la personne désignée.

1° Le masculin est employé dans les circonstances où ils visent aussi bien des êtres masculins que des êtres féminins, ou même, quand, désignant une femme en particulier, on veut la ranger dans une catégorie où il y a des hommes aussi bien que des femmes. [...]

Il faut en tout cas rappeler que le genre grammatical masculin n'est pas uniquement l'expression du sexe masculin, mais qu'il sert aussi de genre commun, de genre neutre, de genre asexué. On le voit bien notamment dans l'évolution de personne : nom féminin --> pronom masculin. [...]"

🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!

@maritima , je préfère le français à ses dérives : encore d'accord, c'est un effort valorisant d'apprendre les langues, pourquoi les désapprendre ?

Après les chaînes de commentaires, les chaines nationales s'y (dé)mettent : "impacter" (anglicisme), "la France, elle, elle subit la récession" (double dislocation), "bonjour à tous et à toutes" (et à l'arc-en-ciel ? 😂), j'en passe (d'énormes).

"Le bon usage", outil de nos études (notamment), des grands-parents à leurs enfants ... passe par nous, à nos enfants ... 4 générations déjà !

https://fr.wikipedia.org/wiki/Le_Bon_Usage

🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 !!!!!!!

Le Bon Usage — Wikipédia

Bonsoir @maritima @Chris31 @Emily30 @Guerrison @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @asimov @chatdoc , à tous,

Un immense merci au PARC SeP Hauts de France (Plateforme d’Accompagnement, de Ressources et de Coordination pour la Sclérose en plaques et la maladie de Parkinson) ex Réseau G-SEP, du CHU de Lille, qui partage les vidéo-conférences de l'Ecole de la SEP : https://www.parcsep.fr/pages/videos-conferences

Pour les SEP PP, le Professeur Vermersch évoque notamment le traitement actuellement en étude phase 3 confirmatoire, le masitinib : https://drive.google.com/file/d/1OCJ6HP4gGMNtqhudKiREk4E2AKz6nsDP/view

Bonne lecture de ces liens passionnants !!!!!!!!!!!!!!!

En attendant un fichier plus récent, voici une liste actualisée en 2021 ... https://drive.google.com/file/d/1njLXURAuCtbOfcIIPnlZVkXT5AZ9dxP4/view à 1h45'55s

🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 🍀 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Une étude intéressante car très clinique et sur une longue période lue sur MSblog, lien en conclusion :

 « L’étude COMBAT-MS a montré que le risque d'aggravation de la maladie avec les traitements actuellement disponibles est inférieur à ce que nous pensions auparavant »

NOS AMIS EN SUÈDE MONTREZ-NOUS COMMENT C'EST FAIT. COMBAT-MS

En Suède,  les neurologues avaient la possibilité d'obtenir le meilleur résultat possible au meilleur coût et qu'ils n'avaient pas à utiliser les agents approuvés par l'EMA, de sorte qu'il est plus facile de traiter plus de personnes. Au Rituxiland, ils utilisent beaucoup de rituximab, un médicament qui appauvrit le CD20 et qui est similaire à certains des médicaments approuvés utilisés dans la SEP. Au Royaume-Uni, le rituximab n'est pas autant utilisé pour la SEP car le NHS approuve l'ocrelizumab et l'ofatumumab et je pense qu'ils ne rembourseraient pas les hôpitaux utilisant le rituximab.Félicitations aux personnes et aux neurologues en Suède pour leur excellent travail et également un grand merci aux personnes aux États-Unis ou en Amérique qui ont soutenu l'étude.Je pense donc que la première chose que nous pouvons dire, c'est qu'il y a un intérêt à utiliser le rituximab car c'est clairement un médicament efficace et ça marche. Mais bon, nous le savions sûrement depuis le début.Le rituximab a une efficacité élevée, mais comme la biologie le suggère, avec une efficacité plus élevée, il existe un risque accru d'infections. Cependant, cet équilibre entre les risques et les avantages favoriserait les avantages et ce n'était tout simplement pas dans le oui des neuros, les personnes de l'étude avaient également l'impression qu'il y avait une amélioration.Il est bon de commencer le traitement tôt et c'est donc une preuve supplémentaire de ce qui a été dit et répété.

Ce qui est écrit ci-dessous est tiré du site Web du Karolinska Institute Stockholm, visitez leur site Web :

Results from the COMBAT-MS study | Karolinska Institutet

RÉSULTATS DE L'ÉTUDE COMBAT-MSCOMBAT-MS (COMparison Between All immuno-Therapies for Multiple Sclerosis) était un essai médicamenteux observationnel qui a été finalisé en 2022. Le but de l'étude était de déterminer les résultats à long terme pour ceux qui commençaient un premier médicament modulant la maladie pour la SEP récurrente entre 01/01/2011 et 31/10/2018, ou qui a effectué un premier changement de médicament d'un médicament contre la SEP à un autre au cours de la même période.

ARRIÈRE-PLANLa sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, où les personnes atteintes sont à risque de troubles neurologiques temporaires ou permanents. Pour réduire ce risque, un certain nombre de médicaments différents qui modulent le système immunitaire de différentes manières ont été développés, réduisant à leur tour l'activité de la maladie inflammatoire. Pour être approuvé, il est nécessaire que plusieurs études (essais de médicaments) aient été réalisées dans lesquelles l'efficacité et la sécurité ont été établies. Dans les essais de médicaments traditionnels, un billet de loterie détermine si quelqu'un est affecté à un médicament actif ou à un traitement de contrôle, où ni le participant à l'étude ni le médecin de l'étude ne savent de quoi il s'agit. Ces types d'essais sont appelés essais contrôlés randomisés en double aveugle et sont considérés comme fournissant les preuves les plus solides de l'efficacité et de l'innocuité d'un médicament, puisque vous n'avez pas besoin de tenir compte des effets placebo ou d'autres facteurs qui peuvent influencer les réponses au traitement. Cependant, il existe également des limitations importantes. Par exemple, pour des raisons de coûts et d'éthique, un essai contrôlé ne peut se dérouler que pendant une période limitée, généralement pas plus de deux ans dans la SEP, et avec un nombre limité de participants. Il est également rare de comparer l'effet de plusieurs médicaments différents en même temps. Collectivement, cela rend difficile de tirer des conclusions solides sur les avantages et les risques à long terme - la balance avantages-risques - entre les différentes options de traitement. dans la SEP, généralement pas plus de deux ans, et avec un nombre limité de participants. Il est également rare de comparer l'effet de plusieurs médicaments différents en même temps. Collectivement, cela rend difficile de tirer des conclusions solides sur les avantages et les risques à long terme - la balance avantages-risques - entre les différentes options de traitement. dans la SEP, généralement pas plus de deux ans, et avec un nombre limité de participants. Il est également rare de comparer l'effet de plusieurs médicaments différents en même temps. Collectivement, cela rend difficile de tirer des conclusions solides sur les avantages et les risques à long terme - la balance avantages-risques - entre les différentes options de traitement.De nombreux patients ne sont pas non plus éligibles pour participer ou refuser de participer à des essais randomisés. Il est donc plus difficile d'extrapoler les résultats aux populations de SEP du monde réel. Une façon complémentaire d'étudier l'effet et l'innocuité des médicaments consiste à effectuer des études de registre. Les avantages de ce type d'études sont qu'elles peuvent être menées sur de plus longues périodes et inclure beaucoup plus de personnes. Cependant, il existe également des inconvénients importants. Plus important encore, il est plus difficile d'attribuer des effets (positifs ou négatifs) au médicament, car les personnes qui commencent différents traitements peuvent différer par des aspects qui ont un impact sur les résultats du traitement. Ensemble, cela signifie que les médecins traitants ne disposent pas de preuves optimales pour recommander un certain type de traitement, en particulier lorsque celui-ci doit également inclure des facteurs individuels. En examinant plus particulièrement les médicaments contre la SEP, on sait surtout dans quelle mesure ils réduisent le risque de rechutes et l'apparition de lésions – plaques – visibles à l'imagerie par résonance magnétique. En revanche, les informations sur la manière dont les médicaments contre la SEP affectent le risque de développer une atteinte neurologique ou impactent la qualité de vie, en particulier sur de longues périodes, sont encore rares. C'est problématique puisque ces deux aspects sont les mieux classés par les personnes atteintes de SP et leurs neurologues traitants. Des preuves incomplètes sont probablement une raison importante pour laquelle les préférences en matière de médicaments diffèrent tellement entre les différents pays, régions et cliniques. En fait, le lieu de résidence a une plus grande influence sur le choix du médicament contre la SP que le type de SP ou les caractéristiques individuelles dont vous souffrez. Un aspect qui rend les cliniques de SP en Suède et dans certains autres endroits, y compris Kaiser Permanente Southern California, différent est qu'une proportion relativement importante de patients atteints de SEP initient un traitement par rituximab (Mabthera, Rixathon, Truxima). Le rituximab est un médicament approuvé pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, mais sans approbation formelle pour la SEP. L'objectif global de l'étude COMBAT-MS a été de collecter et d'analyser des données relatives au rapport bénéfice/risque de différents médicaments sur une plus longue période. En particulier, nous voulions voir s'il y avait des avantages ou des risques avec le rituximab par rapport aux médicaments réguliers approuvés pour la SEP. L'objectif global de l'étude COMBAT-MS a été de collecter et d'analyser des données relatives au rapport bénéfice/risque de différents médicaments sur une plus longue période. En particulier, nous voulions voir s'il y avait des avantages ou des risques avec le rituximab par rapport aux médicaments réguliers approuvés pour la SEP. L'objectif global de l'étude COMBAT-MS a été de collecter et d'analyser des données relatives au rapport bénéfice/risque de différents médicaments sur une plus longue période. En particulier, nous voulions voir s'il y avait des avantages ou des risques avec le rituximab par rapport aux médicaments réguliers approuvés pour la SEP.

COMMENT L'ÉTUDE A-T-ELLE ÉTÉ MENÉE ?COMBAT-MS était une étude observationnelle sur les médicaments menée dans toutes les cliniques universitaires neurologiques de Suède. L'étude a été financée par une fondation fédérale américaine (PCORI, Patient-Centered Outcomes Research Institute) dont l'objectif général est de soutenir des projets scientifiques de haute qualité qui améliorent le traitement et les soins dans divers états pathologiques. Par conséquent, COMBAT-MS n'a aucun intérêt commercial. L'un des aspects les plus importants de COMBAT-MS était que nous avons choisi des critères de participation très libéraux, visant ainsi à inclure autant de personnes atteintes de SEP récurrente-rémittente (SEP-RR) que possible. Cela signifie également que les résultats sont plus susceptibles d'être pertinents pour le groupe hétérogène réel de personnes atteintes de SEP-RR. Entre le 02/06/2017 et le 30/06/2019,3522 personnes ont consenti à participer à COMBAT-MS, soit plus de 80% de celles qui remplissaient les critères de participation. Ce nombre correspond à environ la moitié de tous les patients atteints de SEP en Suède dans cette catégorie, la moitié restante étant suivie dans des cliniques de neurologie en dehors des hôpitaux universitaires. L'objectif principal de l'étude était d'évaluer les résultats pour ceux qui ont commencé un premier traitement médicamenteux ( groupe naïf de traitement ) ou qui ont fait un premier changement de médicament ( groupe de changement ), où certaines personnes pourraient fournir des informations aux deux groupes si elles avaient changé de traitement. pendant la période d'observation. Dans l'ensemble, cela signifiait que nous avions des informations sur 2642 personnes dans le  groupe naïf de traitement  et 2531 dans le  groupe de changement. Étant donné que les résultats ont été compilés et comparés au niveau du groupe et que les résultats sont moins fiables avec des groupes de petite taille, nous avons exclu les groupes de traitement de moins de 100 personnes. Par conséquent, tous les médicaments actuellement disponibles n'ont pas été analysésCompte tenu de la contribution des parties prenantes de notre étude, les deux résultats les plus importants de l'étude étaient les proportions d'invalidité croissante à 3 ans de suivi (définie comme une augmentation d'une échelle d'évaluation des symptômes neurologiques durant au moins 12 mois) et le changement de la qualité rapportée par le patient. de vie sur la même période. L'étude comportait également un certain nombre de résultats dits secondaires qui reflétaient d'autres aspects de l'évolution de l'état de la maladie. Pour rendre les comparaisons entre différents médicaments plus fiables, les résultats ont été ajustés en fonction de divers facteurs susceptibles d'avoir un impact sur les résultats, tels que le sexe, l'âge, le lieu de résidence, le niveau d'éducation, les caractéristiques de la maladie au début du traitement, la durée de la maladie et la comorbidité.

QUELS ONT ÉTÉ LES RÉSULTATS ?

À notre grande surprise, nous avons constaté que le choix initial du médicament n'affectait pas le risque de souffrir d'une augmentation de l'incapacité neurologique ou d'un impact négatif sur la qualité de vie ! Dans le même temps, les résultats ont également été plus positifs que prévu, car seule une personne sur 20 a présenté une aggravation des fonctions neurologiques 3 ans après le début du traitement . Une aggravation plus limitée des fonctions neurologiques a été signalée par un sur cinq, mais une proportion égale a plutôt signalé une amélioration. Un autre résultat positif était qu'une majorité d'entre eux ont signalé une amélioration de leur qualité de vie par rapport au début du traitement .Cependant, en examinant d'autres mesures de résultats, des différences plus importantes entre les médicaments étaient évidentes . Ainsi, le risque de rechute dans le  groupe naïf de traitement  était le plus faible pour ceux traités par rituximab (moins de 1 sur 10 sur une période de 3 ans) , tandis que le chiffre correspondant pour ceux traités par fumarate de diméthyle ou natalizumab était de 1 en 5 sur la même période . Ceux qui avaient commencé un traitement avec des interférons ou de l'acétate de glatiramère avaient le risque le plus élevé, près de 1 sur 3. Des différences correspondantes ont également été trouvées dans le  groupe de changement, où moins de 1 sur 10 a connu une rechute avec le rituximab, 1 sur 10 avec le fumarate de diméthyle et 1 sur 5 avec le fingolimod, le natalizumab ou le tériflunomide.Les différences dans la probabilité de rester sous traitement avec différents médicaments étaient également importantes. La probabilité de poursuivre le traitement était la plus élevée avec le rituximab (9 sur 10 dans les deux groupes) . Pour le fumarate de diméthyle, le natalizumab, le fingolimod et le tériflunomide, environ la moitié restait sous traitement à 3 ans, alors que le chiffre correspondant pour les interférons et l'acétate de glatiramère n'était que de 1 sur 3.Un fait important à considérer lors de l'interprétation des résultats est que le  choix initial du médicament a déterminé le groupe auquel vous appartenez. Par exemple, une majorité de ceux qui ont commencé les interférons ou l'acétate de glatiramère étaient passés à d'autres traitements au moment de l'évaluation à 3 ans, mais étaient toujours assignés au traitement initial lors de la présentation des principaux résultats. Il est difficile de spéculer à quoi auraient ressemblé les résultats de l'étude si les gens avaient été forcés de rester sur le choix initial du médicament. Une interprétation équilibrée est que le choix initial du médicament ne semble pas affecter l'invalidité et la qualité de vie à 3 ans si l'on est autorisé à changer de traitement en raison d'un manque d'effet ou d'effets secondaires.Nous avons également effectué une analyse distincte de la satisfaction du traitement rapportée par les patients sur le traitement en cours. Ici, les patients qui avaient reçu un traitement avec le rituximab avaient tendance à signaler une satisfaction accrue du traitement par rapport aux autres médicaments, bien que les différences aient été relativement faibles.

QUE SE PASSE-T-IL APRÈS LES 3 PREMIÈRES ANNÉES ?Nous avons également analysé les résultats jusqu'à 9 ans après le début du traitement . Étant donné que seule une plus petite proportion de participants à l'étude ont fourni des données pendant cette période, les résultats sont moins précis. Ici aussi, nous avons trouvé une proportion étonnamment faible d'incapacités neurologiques aggravées. À 9 ans, à peine 1 sur 10 dans le  groupe naïf de traitement  et seulement un peu plus de 1 sur 10 dans le  groupe switch  avait connu une aggravation de la maladie. Ici aussi, le risque n'a pas été affecté par le  choix initial du médicament . Cependant, les différences entre les médicaments concernant le risque de rechute et la probabilité de poursuivre le traitement étaient importantes et similaires à la tendance à 3 ans.Dans l'ensemble, les résultats montrent une image plus positive de l'évolution de la maladie que ce à quoi nous nous attendions lorsque le projet a été lancé. Une interprétation raisonnable est que l'initiation précoce du traitement au début de la maladie, associée à un changement de traitement en cas de signes d'absence d'effet ou d'effets secondaires, ont contribué à ces résultats positifs.

EFFETS SECONDAIRES ET SÉCURITÉLe risque d'effets secondaires est un facteur important à considérer lors du choix d'un médicament contre la SEP. Un aspect unique de l'étude COMBAT-MS était que nous avons pu inclure des résultats de sécurité importants en extrayant des données de registres nationaux de santé de haute qualité disponibles en Suède et au KPSC. Dans cette analyse, nous avons vu que les médicaments hautement efficaces contre la SEP semblaient augmenter le risque d'infections nécessitant une hospitalisation en milieu ouvert ou en milieu hospitalier. Par rapport aux interférons, le rituximab augmentait ce risque d'environ 70 %, tandis que l'augmentation du risque pour le fingolimod et le natalizumab était moins prononcée. Ces deux médicaments, en revanche, augmentaient le risque d'infections à herpèsvirus et de zona par rapport aux interférons et au rituximab.Cependant, le risque global absolu d'infections était limité. Pour les participants au COMBAT-MS du  groupe naïf de traitement , le risque d'infection nécessitant une hospitalisation était d'environ 1 sur 100 par an pour ceux traités par le rituximab, le fumarate de diméthyle ou le natalizumab, et environ la moitié avec les interférons ou l'acétate de glatiramère . Dans le  groupe switch , le risque était deux fois plus élevé avec le rituximab (2 sur 100 par an), ce qui était significativement plus élevé que pour les autres traitements (fumarate de diméthyle, natalizumab, fingolimod et tériflunomide). Le risque de cancer ou de maladie cardiovasculaire plus grave ne semble pas être affecté par les médicaments contre la SEP. Seulement 12 ( naïfs de traitement ) et 16 ( groupe de changement) ont reçu un diagnostic de cancer malin au cours de la période d'observation. Ce faible nombre signifie qu'il est difficile de comparer les médicaments. Cependant, dans une étude précédente où nous avons analysé toutes les personnes atteintes de SEP récurrente en Suède, nous n'avons trouvé aucune augmentation significative du risque de cancer lié à la SEP elle-même ou aux médicaments étudiés contre la SEP (interférons, rituximab, fingolimod, natalizumab) par rapport au population générale. Le nombre d'événements cardiovasculaires graves, tels que les accidents vasculaires cérébraux ou l'infarctus du myocarde, chez les participants à COMBAT-MS était encore plus faible que le nombre de cancers, sans signal associé à un médicament spécifique contre la SEP. Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent des risques faibles ou nuls d'effets secondaires plus graves du traitement, à l'exception d'un risque accru d'infections hospitalisées avec le rituximab,De nombreuses personnes atteintes de SP sont des femmes en âge de procréer qui souhaitent planifier une grossesse. Dans cette situation, il faut tenir compte à la fois d'un effet potentiellement négatif du médicament contre la SEP sur l'enfant, mais aussi du fait que l'interruption du traitement peut augmenter le risque de rechute de la SEP pour la mère. Étant donné que nous disposons encore de peu d'informations sur l'innocuité des médicaments contre la SEP pendant la grossesse, il est souvent recommandé d'arrêter le traitement avant la grossesse. Dans le cadre du projet COMBAT-MS, nous avons mené plusieurs sous-études sur ce sujet, en utilisant à la fois les données du registre MS et des registres nationaux de santé.Dans ces études, nous n'avons trouvé aucune preuve de risques accrus de malformations fœtales ou d'autres effets plus graves sur l'enfant exposé aux médicaments contre la SEP. Cependant, le risque de rechute des mères après avoir donné naissance à leur enfant était significativement plus faible chez celles qui avaient été traitées par le rituximab avant la grossesse, à la fois par rapport à celles qui avaient été traitées par le natalizumab avant la grossesse et celles qui n'avaient pas été traitées. Ces résultats indiquent que le traitement par rituximab peut présenter des avantages pour les femmes qui planifient une grossesse et souhaitent minimiser le risque d'aggravation de la maladie après l'accouchement.

CONCLUSIONL'étude COMBAT-MS a montré que le risque d'aggravation de la maladie avec les traitements actuellement disponibles est inférieur à ce que nous pensions auparavant. Ces résultats sont également meilleurs que les données contemporaines recueillies dans d'autres contextes et suggèrent que la qualité des soins de santé a un impact sur les résultats à long terme de la SEP. Un résultat positif a également été qu'il semble y avoir différentes façons d'atteindre cet objectif, c'est-à-dire si, en permettant le changement de médicament, aucun traitement n'était meilleur que les autres pour éviter une augmentation de l'incapacité neurologique ou une réduction de la qualité de vie. En même temps, il est clair qu'une partie des personnes atteintes de SEP ont besoin de nouveaux types de traitements qui réduisent le risque de détérioration continue de la maladie et de progression de la SEP.

Des efforts de recherche intenses sont déployés, mais il est difficile de prédire quand de tels traitements seront disponibles. Il existe également un grand potentiel pour améliorer encore le rapport bénéfice/risque avec les traitements existants de la SEP. Avec une meilleure connaissance de qui est à risque d'avoir un effet insuffisant ou d'avoir des effets secondaires avec des médicaments spécifiques contre la SEP, nous pouvons mieux sélectionner un traitement approprié dès le départ, c'est-à-dire individualiser le choix du traitement (également appelé médecine de précision)

. D'autres domaines d'amélioration importants consistent à comprendre comment les changements de mode de vie peuvent améliorer le pronostic de la SEP. Les données collectées dans COMBAT-MS seront un outil important pour des études ultérieures visant à éclairer certains de ces aspects. Tout cela a été rendu possible grâce à la fantastique collaboration que nous avons eue avec tous les participants à COMBAT-MS du nord au sud de la Suède, en particulier avec les défis que la pandémie de COVID-19 a apportés, et tous les participants étendus en Suède et à Kaiser Permanente Southern California aux États-Unis. Une conséquence positive a également été que les routines de suivi clinique dans les cliniques participantes se sont encore améliorées grâce au projet COMBAT-MS. Nous sommes impatients de continuer à collaborer avec nos patients dans ce travail important !

GLOSSAIRECOMBAT-MS : Comparaison entre toutes les immunothérapies de la sclérose en plaquesMédicaments modulateurs de la maladie : médicaments qui affectent le système immunitaire de différentes manières et réduisent ainsi l'activité de la maladie inflammatoire.SEP : sclérose en plaquesEssai de médicament observationnel : Essai de médicament où vous suivez les effets du traitement en fonction du choix du médicament fait pour des raisons purement cliniques, c'est-à-dire que vous ne laissez pas la loterie décider du traitement à donner à la personne.PCORI : Institut de recherche sur les résultats centrés sur le patientEffet placebo : effet favorable sur la maladie même lorsqu'il est traité avec une substance inactive (souvent des pilules de sucre) et qui dépend de l'effet attendu du médicament.

https://multiple-sclerosis-research.org/2023/01/our-friends-in-sweden-show-us-how-its-done-combat-ms/

Our Friends in Sweden Show us how its done. COMBAT-MS

In Sweden I undertand that the neurologists had the opportunity to get the best possible result at the best cost and they didnt have to use the EMA approved agents, so that it is easier to treat mo…