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Patients Sclérose en plaques

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Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 @chatdoc @Emily30 , à tous,

Je viens de "faire" une IRM (1,5 Tesla, je n'y vois plus grand chose après les 3T des précédentes), mais me pose bien des questions quant à l'état de mon "corps calleux".

Et en rapport avec la psychologie. Cf par exemple :

(2002) Atrophie du corps calleux : paramètre radiologique prédictif de progression de l’handicap au cours de la sclérose en plaques ? - EM consulte : www.sclerose-en-plaques.apf.asso.fr/IMG/pdf/conference_apf_sep_2002.pdfsi l'on s'y reconnait et sans vouloir être anxiogène : https://www.google.com/search?q=sclerose+en+plaques+atrophie+corps+calleux&tbm=isch&ved=2ahUKEwjyzInY5MX1AhVGw-AKHbzMC88Q2-cCegQIABAA&oq=sclerose+en+plaques+atrophie+corps+calleux&gs_lcp=CgNpbWcQA1AAWABgAGgAcAB4AIABAIgBAJIBAJgBAKoBC2d3cy13aXotaW1n&sclient=img&ei=zjHsYfKtM8aGgwe8ma_4DA&bih=908&biw=1920&client=firefox-b-d#imgrc=FfWiBIMTYfNUEM&imgdii=8TAM8uPyilCVYMetc.


Rester devant son écran semble être une manifestation d'un refus du changement ... c'est pourquoi je suis moins présent ... histoire de lutter contre une possible régression.

La dynamique, comme un moyen de stimuler le cerveau de manière générale.

S'enhardir sans risquer des accidents ... ces jours-ci, j'essaie d'augmenter ma vitesse sur le tapis de marche ; en faisant attention à mes orteils (ne pas les retourner), aux pieds (ne pas les croiser), aux genoux (ne pas les tendre au risque de ne pas plier les jambes assez vite), ...

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Le médecin en charge de mon IRM note : "

Stabilité des hypersignaux FLAIR ...Absence de nouvel hypersignal FLAIR ...Discrète atrophie cortico sous corticale et discrète dilatation du système ventriculaire, stable.Conclusion : Stabilité lésionnelle par rapport à l'exploration antérieure. Pas de signe d'activité de la maladie"

Cela dit, https://www.notresclerose.org/la-sclerose-en-plaques/role-de-l-irm , je suis entre 2 eaux, sans savoir où exactement ...

@emilie30 , @Chris31 a rapporté beaucoup au sujet des lymphocytes ; on peut lire aussi https://www.roche.fr/fr/pharma/maladies-neurologiques/sclerose-en-plaques/lymphocytes-b.html

Bon courage à tous.

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Bonjour @chatdoc @maritima@Chris31@Guerrison @Bidulou04000 @Valou35 @Tine25 @Voielactée @asimov  @Gaelline @brume26@Nathali57@Mercedes55@krisslo57@Marie.53@Magalisep @ludilou @Kirris @marisep, à tous,

Si le médecin de l'IRM cherche aimablement à me rassurer ... oui, l'inflammation semble moins active ... (?), mais quid est de la progression de la maladie à venir (atrophie), illustrée dans cette vidéo :

Les HERVs dans la SEP - http://www.geneuro.com/fr/technologies-fr/rationnel/les-hervs-dans-la-sep

Cf page extraite ci-jointe (copie d'écran à 2'15s de la vidéo) : fin de l'inflammation, mais début d'un big crunch ... la solution : re-myélinisation, pratique du sport et de la réflexion, etc.

Bises et amitiés.

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Bon conseiller

@SepSepien Bonsoir

Bon je n ai pas eu le temps de regarder les liens, mais je me retrouve, inquiétudes et principales conclusions dans ton compte rendu IRM.

Le corps calleux est atrophié depuis plusieurs années, c est au tour du cerveau maintenant (avec mes mots de profane), la charge lésionnelle est stable depuis ma dernière poussée, stable oui mais je ne vois que les lésions sur les clichés 😩

Stable mais mon état clinique ne dit pas la mm chose

Mon neuro m a confirmé que c était à partir de l ex clinique qu'il confirmait le passage en SP. C est aussi pourquoi je devrais commencer l ocrevus dans qq mois

Restent la kiné, l activité physique pour récupérer le maximum. Mon boulot contribue le plus efficacement à une activité intellectuelle, la lecture, NeuroNation aussi quand j attends la fin des rdv de ma fille. L apprentissage d une langue ou d un instrument de musique me semblent hors de portée actuellement.

Bon courage à toi aussi, bises

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Bonjour @Nathali57 , à tous,

On peut espérer, outre nos efforts, que la re-myélinisation peut nous sauver.

Je prends, parmi les produits signalés dans mon profil, depuis des mois, des Oméga-3 et Citicoline+inositol :

https://pharmacie-citypharma.fr/fr/arkopharma-omega-3-origine-marine-180-capsules-arkogeluleshttps://pharmacie-citypharma.fr/fr/cholin-inositol

mais, n'étant pas même apprenti-sorcier, j'attends les progrès médicaux sur le sujet.

On peut espérer aussi que la plasticité neuronale produira un effet d'entrainement : l'exercice physique et la réflexion entrainant le reste (?). Il faut y croire.

Il y a beaucoup de non-dits pour ne pas nous affoler. Mon neurologue a dit il y a environ 3 ans que les attaques peuvent s'arrêter. Cela paraissait un hypothétique espoir. Mais cela correspondait surtout à cette phase intermédiaire que nous traversons.

Selon l'article https://resterenbonnesante.com/connaissez-vous-latrophie-cortico-sous-corticale/ , le vieillissement commence à 50-65 ans avec un début d'atrophie dans cette région, pour certaines personnes non-SEP. S'il est un espoir supplémentaire, c'est qu'un bon dosage entre entrainement et "pas-trop-de-fatigue" permette le maintien, au mieux, la récupération de fonctions. Il faut trier les exercices pour privilégier ceux qui n'épuisent pas. Et éviter la station assiste trop longtemps ... s'activer.

Bises et amitiés ... et courage !

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@SepSepien Maschi j'y crois depuis longtemps ; moi même ayant l'impression que mon corps est a lui seul un générateur électrique .... Il est vrai que l'eau est ma meilleure thérapie Bien à toi

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@Bidulou04000 , tu évoques le D Maschi, cf https://www.decitre.fr/livres/sclerose-en-plaques-et-pollution-electromagnetique-9782874341571.html ?

:o)

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Bonsoir @chatdoc @maritima @Chris31 @Guerrison  @Bidulou04000  @Valou35  @Tine25  @Voielactée  @asimov  @Gaelline @brume26 @Nathali57 @Mercedes55 @krisslo57 @Marie.53 @Magalisep @ludilou  @Kirris @marisep, à tous,

Voici des précisions :

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35073561/

Résumé

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune hétérogène dans laquelle des lymphocytes autoréactifs attaquent la gaine de myéline du système nerveux central (SNC). Les lymphocytes B présents dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) des patients atteints de SEP contribuent à l'inflammation et sécrètent des immunoglobulines oligoclonales1,2. L'infection par le virus d'Epstein-Barr (EBV) a été liée à la SEP d'un point de vue épidémiologique, mais son rôle pathologique reste obscur3. Nous démontrons ici un mimétisme moléculaire de haute affinité entre le facteur de transcription EBV EBNA1 et la protéine du SNC GlialCAM, et fournissons des preuves structurelles et fonctionnelles in-vivo de sa pertinence. Un anticorps à réaction croisée dérivé du LCR a été initialement identifié par séquençage unicellulaire du répertoire de cellules B à chaîne appariée du sang et du LCR de la SEP, suivi par des tests basés sur des micro-réseaux de protéines d'anticorps dérivés du LCR exprimés de manière recombinante contre des virus associés à la SEP. L'analyse des séquences, les mesures d'affinité et la structure cristalline de l'épitope peptidique EBNA1 en complexe avec le fragment Fab autoréactif ont permis de suivre le développement de l'anticorps naïf restreint à l'EBNA1 en un anticorps mature à réaction croisée EBNA1/GlialCAM. Le mimétisme moléculaire est facilité par une modification post-traductionnelle de GlialCAM. L'immunisation par EBNA1 exacerbe le modèle murin de la SEP et les anticorps anti-EBNA1/GlialCAM sont prévalents chez les patients atteints de SEP. Nos résultats fournissent un lien mécanistique pour l'association entre la SEP et l'EBV, et pourraient guider le développement de nouvelles thérapies pour la SEP.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

Nous voici plus renseignés sur une réaction d'immunité croisée !

https://www.sird.eu/2022/01/25/mecanismes-immunologiques-du-risque-fortement-accru-de-sclerose-en-plaques-apres-infection-par-le-virus-epstein-barr-dmsg-le-parisien/ en parle :

"L’article de la Stanford University School of Medicine, Californie, par les groupes de travail du professeur Lawrence Steinman et du Dr Bill Robinson, qui étudie les mécanismes immunitaires. La découverte fondamentale de ce groupe de recherche est qu’un facteur de transcription EBNA1, qui est essentiel au fonctionnement du virus et qui exprime un antigène nucléaire EBV-1 situé dans le noyau cellulaire, montre une très grande similitude moléculaire (mimétisme) de la structure protéique avec le protéine d’adhésion cellulaire GlialCAM trouvée dans le cerveau. Cela a pu être démontré des mécanismes structurels à la fonction pertinente chez les êtres vivants, complétés par des techniques moléculaires modernes jusqu’au transfert expérimental : un anticorps correspondant du liquide céphalo-rachidien a été détecté à partir de lymphocytes B, à la fois dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de SEP, puis vérifié en conséquence sur une bibliothèque d’expression de protéines. Enfin, l’anticorps pourrait également être lié par immunohistochimie à des coupes de tissu cérébral, où il a été démontré que les changements protéiques augmentent encore la liaison à la protéine GlialCAM. Si vous entrez maintenant dans le modèle expérimental de la sclérose en plaques, l’encéphalomyélite expérimentale EAE, l’évolution de la maladie pourrait être considérablement aggravée par l’immunisation avec EBNA1. Il s’agit d’une ligne de preuves claire qui sous-tend également de manière mécanique les données déjà publiées du groupe de travail Ascherio."

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Bonjour @maritima @Chris31 @Guerrison @Bidulou04000 @Valou35 @Tine25@chatdoc@Voielactée @asimov  @Gaelline  @brume26 @Nathali57 @Mercedes55 @krisslo57 @Marie.53 @Magalisep @ludilou  @Kirris @marisep , à tous,

https://news.fr-24.com/sante/912448.html

EXTRAIT : News FR - 24Santé

UNE NOUVELLE ÉTUDE HISTORIQUE SUR (la revue) NATURE FOURNIT UN LIEN MÉCANISTE RECHERCHÉ DEPUIS LONGTEMPS ENTRE L’EBV ET LA SCLÉROSE EN PLAQUES, ÉTENDANT LES CONCLUSIONS D’UN RÉCENT ARTICLE SCIENTIFIQUE QUI A IDENTIFIÉ L’EBV COMME LA PRINCIPALE CAUSE DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES | 2022-01-24 | COMMUNIQUÉS DE PRESSE

Une réponse immunitaire aberrante à la protéine EBV déclenche le système immunitaire pour attaquer et détruire la myéline, entraînant l’apparition et la progression de la sclérose en plaques (SEP)

Les résultats renforcent le potentiel d’ATA188 pour traiter la cause de la SEP en ciblant spécifiquement les cellules B et les cellules plasmatiques infectées par l’EBV

Renforce l’analyse épidémiologique récente en science de plus de 10 millions de personnes sur deux décennies, fournissant des preuves convaincantes de la causalité de l’infection à EBV et de la SEP

Atara Biotherapeutics, Inc. (Nasdaq : ATRA), un leader de l’immunothérapie par lymphocytes T, tirant parti de sa nouvelle plateforme allogénique de cellules T du virus d’Epstein-Barr (EBV) pour développer des thérapies transformatrices pour les patients atteints de cancer et de maladies auto-immunes, a salué aujourd’hui le deuxième étude à fort impact ce mois-ci confirmant que l’EBV est le principal moteur du développement de la SEP. L’article, intitulé “Clonally Expanded B Cells in Multiple Sclerosis Bind EBV EBNA1 and GlialCAM”,” est paru aujourd’hui dans la revue Nature.

La sclérose en plaques est une maladie neurologique chronique affectant environ 2,8 millions de personnes dans le monde, dont environ 900 000 aux États-Unis. ). Bien que la génétique et les facteurs environnementaux jouent un rôle, il a longtemps été postulé que l’EBV incite les cellules immunitaires du patient à attaquer par erreur la myéline.

Nature : L’étude ajoute à la connexion épidémiologique connue EBV-MS en fournissant une base mécaniste sur la façon dont l’infection à EBV peut déclencher les cellules immunitaires du patient pour attaquer les tissus du SNC. Ces résultats valident le mimétisme moléculaire comme l’un des principaux mécanismes de la SEP médiée par l’EBV, qui se produit lorsque des fragments du virus partagent une séquence ou des similitudes structurelles avec certaines protéines cérébrales. Le système immunitaire peut confondre ces « auto-protéines” pour l’EBV. Ces nouvelles données révèlent comment l’infection à EBV peut entraîner le développement d’anticorps qui ciblent à la fois les protéines EBV et du SNC, pouvant conduire à la SEP.

Les chercheurs ont identifié un type d’anticorps isolé chez des patients atteints de SEP, dans le Liquide Céphalo-Rachidien (LCR), qui se lie fortement à une protéine EBV, EBNA1, et réagit de manière croisée avec la protéine du système nerveux central GlialCAM. GlialCAM est une molécule d’adhésion cellulaire exprimée dans une variété de cellules cérébrales, y compris les oligodendrocytes qui sont responsables de la production de myéline, ainsi qu’à l’extérieur des gaines de myéline. Cette réactivité croisée d’anticorps entre EBV et les auto-protéines s’est avérée résulter d’un mimétisme moléculaire en raison de similitudes clés entre GlialCAM et EBNA1. Le groupe a également démontré que l’immunisation avec EBNA1 dans un modèle murin de SEP exacerbait la maladie et générait une forte réponse anticorps contre GlialCAM et EBNA1, améliorant l’infiltration et la démyélinisation des cellules immunitaires qui sont deux caractéristiques de la pathologie humaine de la SEP.

“L’EBV peut être le seul facteur de risque nécessaire pour développer la SEP, étant donné qu’essentiellement 100 % des personnes atteintes de SEP ont été infectées par l’EBV. Jusqu’à présent, nous n’avions pas de compte rendu étape par étape de la façon dont cela pousse le système immunitaire à attaquer la propre gaine de myéline d’une personne,” a déclaré Lawrence Steinman, MD, professeur de neurologie et de sciences neurologiques, de pédiatrie et de génétique, à l’Université de Stanford et auteur de l’étude. « Cette nouvelle recherche comble ces lacunes et clarifie la façon dont l’infection à EBV peut causer la SEP. De nouvelles thérapies ciblant spécifiquement ce lien sont déjà en cours de développement, notamment l’immunothérapie par lymphocytes T ATA188 d’Atara, qui recrute activement une étude clinique de phase 2.”

... L’article complète les conclusions d’une deuxième publication, “L’analyse longitudinale révèle une prévalence élevée du Virus d’Epstein-Barr associée à la Sclérose En Plaques”,” récemment publié dans la revue Science, et fournissent collectivement de nouvelles données épidémiologiques et moléculaires confirmant le rôle de l’EBV dans le déclenchement et la conduite de la physiopathologie de la SEP. L’étude de cohorte a fourni des preuves épidémiologiques convaincantes que l’infection à EBV précède l’apparition de la SEP. L’étude a analysé 62 millions d’échantillons de sérum et suivi plus de 10 millions de personnes dans l’armée américaine sur une période de 20 ans (1993-2013), montrant une augmentation de 32 fois du risque de SEP après une infection à EBV. Sur les 801 cas de SEP identifiés, 35 étaient négatifs à l’EBV au départ, tous sauf un devenant positifs à l’EBV avant le début de leur SEP, ce qui donne un taux de séroconversion de 97 % contre 57 % chez les personnes qui n’ont pas développé de SEP. Les concentrations sériques de la chaîne légère des neurofilaments (sNfL), un biomarqueur sensible des lésions des fibres nerveuses, n’ont augmenté qu’après l’infection par l’EBV, ce qui indique que l’infection par l’EBV a précédé non seulement l’apparition des symptômes, mais également le moment des premiers mécanismes pathologiques détectables sous-jacents à la SEP. D’autres infections virales, comme le CMV, n’ont pas augmenté le risque de SEP et ont été exclues comme facteur contributif au développement de la SEP.

“Ces études identifient l’EBV comme la principale cause de la SEP et fournissent un lien mécaniste direct entre l’activation du système immunitaire causée par l’EBV et la pathologie auto-immune de la myéline observée dans la SEP,” a déclaré AJ Joshi, MD, médecin-chef chez Atara. « Plus précisément, ces nouvelles données établissent un lien supplémentaire entre la SP et les cellules B et les plasmocytes infectés par l’EBV, soulignant le rôle des antigènes de l’EBV, y compris la protéine EBNA1, dans le développement de la maladie. Il est important de noter qu’ATA188, le traitement expérimental de la SEP d’Atara, cible les épitopes clés de ces antigènes, y compris EBNA1, dans l’espoir de proposer à terme une nouvelle option de traitement pour les millions de personnes vivant actuellement avec la SEP. L’étude EMBOLD de phase 2 en recrutement actif, avec une analyse intermédiaire formelle prévue pour le deuxième trimestre de cette année, constituera une étape majeure dans cette direction.”

Les articles complets sont disponibles en format numérique et peuvent être consultés via les liens suivants :

À propos de la sclérose en plaques progressive

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique, débilitante et potentiellement invalidante du système nerveux central (SNC) qui affecte la myéline, une protéine qui aide les nerfs du cerveau et de la moelle épinière à communiquer. On estime à 2,8 millions le nombre de personnes atteintes de SEP dans le monde, dont environ 1,2 million vivent avec des formes progressives de la maladie, marquées par un déclin clinique continu et une aggravation de l’invalidité. Bien que les déclencheurs exacts de la SEP ne soient pas entièrement établis, une inflammation provoquée par des facteurs environnementaux et génétiques est suspectée. Il est de plus en plus évident que l’EBV, transporté par plus de 90 % de la population qui infecte un type particulier de cellule immunitaire appelée cellule B, peut jouer un rôle dans la SEP et peut en fait être le seul facteur de risque identifié nécessaire pour provoquer la SEP. Avec peu d’options de traitement disponibles pour la SEP progressive et la capacité de ces traitements à modifier fondamentalement la progression de la maladie, il reste un besoin critique non satisfait.

À propos d’Atara Biotherapeutics, Inc.

Atara Biotherapeutics, Inc.(@atarabio) est un pionnier de l’immunothérapie par lymphocytes T qui tire parti de sa nouvelle plateforme de lymphocytes T EBV allogéniques pour développer des thérapies transformatrices pour les patients atteints de maladies graves, notamment les tumeurs solides, les cancers hématologiques et les maladies auto-immunes. Avec notre programme phare en phase 3 de développement clinique et actuellement en cours d’examen pour soutenir l’enregistrement en Europe, Atara est la société d’immunothérapie allogénique à lymphocytes T la plus avancée et a l’intention de fournir rapidement des traitements prêts à l’emploi aux patients ayant des besoins médicaux non satisfaits. Notre plate-forme exploite la biologie unique des cellules T EBV et a la capacité de traiter un large éventail de maladies associées à l’EBV, ou d’autres maladies graves grâce à l’incorporation de CAR (récepteurs antigéniques chimériques) ou de TCR (récepteurs des cellules T) modifiés. Atara applique cette plate-forme unique, qui ne nécessite pas d’édition de gènes TCR ou HLA, pour créer un pipeline robuste comprenant : tab-cel en phase 3 de développement pour la maladie lymphoproliférative post-transplantation induite par le virus d’Epstein-Barr (EBV+ PTLD) et d’autres EBV -maladies entraînées ; ATA188, une immunothérapie à cellules T ciblant les antigènes EBV comme traitement potentiel de la sclérose en plaques ; et de multiples immunothérapies à cellules T à récepteur d’antigène chimérique de nouvelle génération (CAR-T) pour les tumeurs solides et les hémopathies malignes. Améliorer les patients’ lives est notre mission et nous ne cesserons jamais de travailler pour apporter des thérapies transformatrices à ceux qui en ont besoin. Atara a son siège social dans le sud de San Francisco et nos installations de recherche, de développement et de fabrication de pointe sont basées à Thousand Oaks, en Californie. Pour plus d’informations sur l’entreprise, veuillez visiter atarabio.com et suivez-nous sur Twitter et LinkedIn.

Énoncés prospectifs

Ce communiqué de presse contient ou peut impliquer des « déclarations prospectives” au sens de l’article 27A du Securities Act de 1933 et de l’article 21E du Securities Exchange Act de 1934. , les avantages potentiels de l’ATA188, le profil d’innocuité de l’ATA188, le potentiel de l’ATA188 pour traiter la sclérose en plaques, le marché potentiel de l’ATA188, le lien mécaniste entre l’EBV et la sclérose en plaques et la capacité de l’ATA188 à cibler spécifiquement ce lien. Étant donné que ces déclarations traitent d’événements futurs et sont basées sur les attentes actuelles d’Atara, elles sont soumises à divers risques et incertitudes et les résultats, performances ou réalisations réels d’Atara pourraient différer sensiblement de ceux décrits ou sous-entendus par les déclarations de ce communiqué de presse. . Ces déclarations prospectives sont soumises à des risques et incertitudes, y compris, sans s’y limiter, les risques et incertitudes associés au processus de développement de produits pharmaceutiques long et coûteux et à l’incertitude du succès clinique ; la pandémie de COVID-19, qui peut avoir un impact significatif (i) sur nos activités, nos recherches, nos plans de développement clinique et nos opérations, y compris nos opérations dans le sud de San Francisco et le sud de la Californie et sur nos sites d’essais cliniques, ainsi que sur les activités ou les opérations de nos fabricant tiers, organismes de recherche sous contrat ou autres tiers avec lesquels nous faisons affaire, (ii) notre capacité à accéder au capital et (iii) la valeur de nos actions ordinaires ; la suffisance des ressources de trésorerie d’Atara et le besoin de capital supplémentaire ; et d’autres risques et incertitudes affectant Atara’s et ses programmes de développement, y compris ceux discutés dans les documents déposés par Atara’ auprès de la Securities and Exchange Commission (SEC), y compris dans les « Risk Factors” et « Discussion et analyse par la direction de la situation financière et des résultats d’exploitation " ; sections des derniers rapports périodiques déposés par la Société sur les formulaires 10-K et 10-Q et les dépôts ultérieurs et dans les documents qui y sont incorporés par référence. Sauf si la loi l’exige autrement, Atara décline toute intention ou obligation de mettre à jour ou de réviser les déclarations prospectives, qui ne sont valables qu’à la date des présentes, que ce soit à la suite de nouvelles informations, d’événements ou de circonstances futurs ou autrement.

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Bonjour @maritima @Chris31 @Nathali57 , à tous,

Outre HHV-4 = EBV = Virus Epstein Barr à l'origine de la MNI (Mono Nucléose Infectieuse), puis de la SEP,

l'article suivant (à traduire ... ?) https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.757302/full évoque les causes liées aux HERV (Human Endogenous RetroVirus - cf études de la société http://www.geneuro.com/ ), HHV-6 (Human Herpesvirus-6 responsable de la roséole).

Bises et amitiés.

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l’EBV


@SepSepien

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