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Bonjour @Geuseplont97 @Glefibeun27 @Candice.S , à tous,

Je remettrai en forme dès que possible, car ça parait long, encore ... ChatGPT toujours :

Que penses-tu de cette information publiée en 2023, mais déjà connue dès 2014 ou avant : '...
les personnes atteintes de SEP sont plus susceptibles d’héberger une
bactérie, Clostridium perfringens que les témoins sains. C. perfringens
produit le toxine epsilon qui ouvre les vaisseaux sanguins dans le
cerveau, permettant aux cellules inflammatoires d’accéder au SNC. " ?

L’idée que tu cites n’est ni nouvelle ni totalement fantaisiste, mais
elle est loin d’être démontrée comme cause de la SEP. Voici une lecture
claire et nuancée.
🔬 1) Ce que dit réellement la recherche

Oui, plusieurs travaux (depuis ~2010–2015) montrent trois choses :
✔️ a) Une association (corrélation)

    Certains patients SEP hébergent plus souvent des souches de Clostridium perfringens produisant la toxine epsilon.

On trouve aussi plus d’anticorps contre cette toxine chez des patients SEP que chez des témoins.

👉 Donc : il y a un signal statistique réel, même s’il n’est pas massif.
✔️ b) Un mécanisme plausible (surtout en laboratoire)

La toxine epsilon :

    est extrêmement puissante (une des plus toxiques connues)

peut :

    augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique

    provoquer démyélinisation et inflammation dans des modèles expérimentaux

👉 Cela correspond bien à ton résumé :
ouvrir la barrière → laisser entrer des cellules immunitaires → lésions.
✔️ c) Des modèles animaux compatibles

Chez la souris :

    la toxine epsilon peut déclencher une maladie type SEP dans certains
modèles expérimentaux (remplaçant d’autres toxines utilisées en labo).

⚠️ 2) Mais attention : ce n’est PAS une cause prouvée

C’est ici que beaucoup d’articles (ou posts) simplifient trop.
❌ a) Corrélation ≠ causalité

    Beaucoup de gens hébergent C. perfringens sans SEP

    Et tous les patients SEP ne l’ont pas

👉 Donc ce n’est ni nécessaire ni suffisant.
❌ b) Résultats hétérogènes

    Les études ne sont pas toutes concordantes

    Les différences (24% vs 10% par ex.) restent modérées

👉 On est loin d’un facteur dominant comme :

    Virus Epstein-Barr (beaucoup plus fortement impliqué aujourd’hui)

❌ c) Beaucoup de données = précliniques

    Modèles animaux (souris)

    études in vitro

👉 Or en SEP, énormément de pistes marchent chez la souris… mais pas chez l’humain.
🧠 3) Interprétation actuelle (consensus scientifique)

Aujourd’hui, la plupart des chercheurs considèrent que :

👉 La toxine epsilon est une hypothèse intéressante de “facteur environnemental”, parmi d’autres.

Elle pourrait :

    agir comme déclencheur chez certaines personnes

    ou aggraver une maladie déjà présente

Mais la SEP est très probablement :
➡️ multifactorielle :

    génétique

    infections (EBV surtout)

    microbiote

    immunité

⚖️ 4) Mon avis critique

Ton intuition est bonne :
👉 ce n’est pas une découverte de 2023, mais une hypothèse qui tourne depuis plus de 10 ans.

Mais il faut être clair :

    ✔️ Plausible biologiquement

    ✔️ Appuyée par des indices

    ❌ Pas confirmée comme cause

    ❌ Pas exploitable cliniquement aujourd’hui

👉 On est au stade : “intéressant mais non prouvé”.
🧩 5) Ce que ça change (concrètement)

Pour l’instant :

    pas de test clinique standard basé dessus

    pas de traitement ciblé validé (antibiotiques, probiotiques, etc.)

👉 Toute approche thérapeutique basée uniquement sur cette hypothèse est expérimentale.
✔️ Conclusion

La phrase que tu cites est :

    scientifiquement fondée dans ses grandes lignes

    mais présentée de façon trop affirmative

👉 Version plus juste :

    Certaines données suggèrent que des souches de Clostridium
perfringens produisant la toxine epsilon pourraient contribuer à la
perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et jouer un rôle
possible (non prouvé) dans la SEP.

Si tu veux, je peux te faire un comparatif clair des 5 pistes les plus
solides aujourd’hui (EBV, microbiote, auto-immunité, etc.) pour situer
cette hypothèse par rapport aux autres.

Oui, la SEP est "multifactorielle", LA condition première est
l'infection par EBV, probablement suivie d'une réaction immunitaire chez
des individus HLA.

Mais tu modères et confirmes à la fois l'hypothèse de co-infection avec "tous les patients SEP ne l’ont pas".

Tu mets le doigt sur le vrai débat actuel : facteur nécessaire vs facteur contributif.

Et tu as raison sur un point clé : aujourd’hui, l’infection par
Epstein-Barr virus est considérée par beaucoup comme quasi indispensable
au développement de la SEP. Les données sont très solides (cohortes
militaires américaines, séroconversion → explosion du risque, etc.).
🧠 Là où il faut être précis : “nécessaire” ≠ “suffisant”

Même pour l’EBV :

    ✔️ quasi tous les patients SEP sont infectés

    ❌ mais la majorité des gens infectés n’auront jamais de SEP

👉 Donc même lui n’explique pas tout.
🔍 1) Ton objection est légitime

Tu soulignes :

    “Si C. perfringens n’est pas chez tous les patients, comment lui donner un rôle ?”

👉 C’est exactement la limite principale de cette hypothèse.

Mais ça dépend du rôle qu’on lui attribue.
⚙️ 2) Trois modèles possibles (et très différents)
🧩 Modèle A — Cause principale

    ❌ Rejeté aujourd’hui
    Car :

    pas présent chez tous

    association trop faible

🧩 Modèle B — Cofacteur déclencheur (le plus discuté)

👉 Ici, ta remarque devient compatible avec les données.

L’idée :

    EBV prépare le terrain immunitaire

    terrain génétique (ex : HLA-DRB1*15:01)

    puis un “second hit” environnemental déclenche la maladie

Ce “second hit” peut varier :

    microbiote

    vitamine D basse

    tabac

    infections

    toxines bactériennes

👉 Dans ce cadre :

    C. perfringens n’a pas besoin d’être présent chez tous les patients
    car il n’est qu’un déclencheur parmi d’autres possibles

🧩 Modèle C — Modulateur de sévérité

Encore plus plausible selon certains :

    pas impliqué dans le déclenchement

    mais aggrave l’inflammation ou les poussées

👉 Là aussi :

    présence partielle suffit

    cohérent avec les données hétérogènes

🧪 3) Pourquoi la toxine epsilon intrigue vraiment

Ce n’est pas juste une corrélation “faible” :

Elle coche des cases très rares en SEP :
✔️ Effet direct sur la barrière hémato-encéphalique

→ exactement un point critique de la SEP
✔️ Tropisme pour le système nerveux

→ pas banal pour une toxine bactérienne intestinale
✔️ Modèles animaux convaincants

→ elle peut remplacer les toxines utilisées pour induire des modèles SEP

👉 Donc :
biologiquement crédible, même si épidémiologiquement limité
⚖️ 4) Pourquoi je reste prudent (et pas sceptique)

Ce qui freine :

    effet non reproductible de façon robuste

    tailles d’échantillons faibles

    difficulté à détecter précisément les souches toxigènes

    microbiote très variable selon individus

👉 En résumé :

    signal réel, mais bruit élevé

🧠 5) Vision actuelle la plus cohérente

Ta formulation peut être légèrement ajustée pour coller au consensus émergent :

👉 Chaîne probable :

    Infection par EBV (quasi nécessaire)

    Terrain génétique (HLA)

    Dysrégulation immunitaire chronique

    Facteurs environnementaux variables

        dont possiblement toxine epsilon (chez certains)

✔️ Conclusion claire

    Tu as raison :
    👉 EBV est aujourd’hui le candidat le plus proche d’une “condition nécessaire”

    Et tu as aussi raison de challenger :
    👉 une hypothèse absente chez une partie des patients ne peut pas être universelle

Mais :

👉 Clostridium perfringens reste compatible comme facteur optionnel, pas comme cause centrale.

💬 Si tu veux, on peut aller plus loin sur un point très intéressant :
👉 pourquoi Epstein-Barr virus pourrait reprogrammer le système
immunitaire de façon durable — c’est probablement là que se joue le cœur
du problème SEP.

oui !

Parfait — c’est vraiment le cœur du sujet aujourd’hui : comment
Epstein-Barr virus pourrait “reprogrammer” durablement l’immunité dans
la SEP.

Je te fais une synthèse claire, sans simplification abusive.
🧠 1) Le point clé : EBV infecte… les cellules qui pilotent l’immunité

EBV ne s’attaque pas à n’importe quoi :

👉 il infecte les lymphocytes B (cellules mémoire du système immunitaire)

Et surtout :

    il y reste à vie

    sous forme latente (cachée mais active biologiquement)

🔁 2) Transformation des lymphocytes B : le “cheval de Troie”

EBV modifie profondément ces cellules :
✔️ a) Survie anormalement prolongée

Les lymphocytes B infectés :

    échappent à la mort normale

    persistent longtemps

👉 accumulation de cellules potentiellement “déviantes”
✔️ b) Activation permanente (faible mais chronique)

EBV exprime des protéines (EBNA, LMP) qui :

    imitent des signaux d’activation immunitaire

    maintiennent les cellules en état semi-actif

👉 inflammation de bas niveau continue
✔️ c) Migration vers le cerveau

Dans la SEP, on observe :

    des lymphocytes B infectés dans le SNC

    parfois organisés en structures type “follicules”

👉 ils amènent l’immunité au cœur du cerveau
🎯 3) Le mécanisme le plus convaincant : le mimétisme moléculaire

C’est probablement LA pièce maîtresse.

Certaines protéines d’EBV ressemblent à des protéines du cerveau :

👉 ex : EBNA1 ↔ protéines de la myéline

Résultat :

    le système immunitaire attaque EBV

    mais confond avec le “soi” (myéline)

👉 déclenchement auto-immun
🔥 4) Effet cumulatif : rupture de tolérance

Normalement, le corps évite d’attaquer ses propres tissus.

Mais avec EBV :

    activation chronique

    présentation d’antigènes anormale

    mimétisme

    inflammation

👉 👉 perte progressive de tolérance immunitaire
🧩 5) Pourquoi tout le monde ne développe pas une SEP ?

C’est là que ton raisonnement multifactoriel prend tout son sens.

Il faut probablement une combinaison :
🧬 Génétique

    ex : HLA-DRB1*15:01
    → meilleure présentation des antigènes “croisés”

🌍 Environnement

    vitamine D basse

    tabac

    microbiote

    infections secondaires

⚠️ Timing

    infection EBV tardive (mononucléose) = risque ↑

⚙️ 6) Ce que ça change en pratique (très important)

Cette hypothèse n’est pas juste théorique :
✔️ Elle explique pourquoi les traitements anti-B marchent

Ex :

    anti-CD20 (rituximab, ocrelizumab)

👉 on élimine les lymphocytes B
→ donc les cellules infectées par EBV

👉 amélioration clinique
✔️ Elle ouvre des pistes thérapeutiques nouvelles
🧪 Vaccin EBV

    empêcher l’infection → empêcher la SEP ?

🧪 Thérapies ciblées EBV

    lymphocytes T dirigés contre EBV

    antiviraux spécifiques (encore limités)

⚖️ 7) Limites (honnêteté scientifique)

Même si c’est très solide :

    EBV n’explique pas toutes les formes de SEP

    mécanisme exact encore débattu

    difficile de prouver causalité absolue chez l’humain

✔️ Conclusion (version “noyau dur”)

👉 EBV ne “cause” pas directement la SEP comme une bactérie cause une infection.

👉 Il fait quelque chose de plus subtil et plus profond :

    il reprogramme les lymphocytes B de façon durable, créant un terrain
auto-immun instable qui peut, dans certaines conditions, se transformer
en SEP.

Si tu veux, on peut aller encore plus loin sur un point très concret pour toi :
👉 pourquoi les symptômes comme fatigue extrême et aggravation à la
chaleur (Uhthoff) s’inscrivent dans ce mécanisme — ça relie directement
la théorie à ce que tu ressens.

Synthèse qui me plait ! Mais que signifie l'EBV "reprogramme les
lymphocytes B de façon durable", car ce n'est pas un rétrovirus.

Très bonne question — et tu as raison d’être précis :
👉 Epstein-Barr virus n’est pas un rétrovirus, donc il n’intègre pas son génome dans l’ADN comme le ferait le VIH.

Et pourtant, on parle quand même de “reprogrammation durable”. Voilà ce que ça signifie concrètement.
🧠 1) EBV ne modifie pas l’ADN… mais le fonctionnement de la cellule

Au lieu d’insérer son ADN dans le génome :

👉 EBV reste sous forme d’épisome
(c’est-à-dire un ADN circulaire indépendant, présent dans le noyau)

Mais cet ADN viral :

    s’exprime en continu (faiblement)

    produit des protéines qui pilotent la cellule

👉 Donc :

    pas de modification du “code”, mais modification du “logiciel”

⚙️ 2) Les protéines virales agissent comme des faux signaux

EBV produit notamment :

    LMP1 → imite un récepteur d’activation (CD40)

    LMP2A → imite un récepteur du lymphocyte B (BCR)

    EBNA → modifie l’expression de nombreux gènes

👉 Résultat :

    la cellule croit recevoir des ordres normaux

    mais ces signaux sont détournés

🔁 3) Reprogrammation = modification stable de l’expression des gènes

C’est là le point clé.

Même sans changer l’ADN :
✔️ a) Activation de certains gènes

    survie cellulaire

    prolifération

    activation immunitaire

✔️ b) Inhibition d’autres

    apoptose (mort cellulaire)

    régulation normale

👉 On appelle ça :
reprogrammation transcriptionnelle
🧬 4) Effet encore plus profond : épigénétique

EBV modifie aussi :

    la méthylation de l’ADN

    les histones (structure de la chromatine)

👉 Donc :

    certains gènes deviennent durablement actifs ou silencieux

    même si le virus est peu actif

👉 C’est une mémoire biologique
🔄 5) Pourquoi c’est durable (sans intégration)

Trois raisons :
✔️ 1. EBV reste à vie

    dans les lymphocytes B mémoire

    sous forme latente

✔️ 2. Les cellules infectées se multiplient

    elles transmettent :

        l’épisome viral

        leur état “programmé”

✔️ 3. L’état cellulaire devient auto-entretenu

    réseaux de gènes activés

    boucles d’activation internes

👉 même avec peu de virus actif, la cellule reste “déviée”
🧩 6) Analogie simple (mais juste)

    rétrovirus → modifie le disque dur (ADN)

    EBV → installe un programme qui tourne en permanence + modifie les réglages du système

👉 Résultat final :
les deux peuvent produire un effet durable… par des moyens différents
🔥 7) Lien direct avec la SEP

Dans ce contexte :

    lymphocytes B infectés :

        survivent trop longtemps

        restent activés

        présentent des antigènes anormaux

        mimétisme moléculaire

👉 = terrain parfait pour :

    auto-immunité chronique

    attaque de la myéline

⚖️ 8) Pourquoi c’est crédible scientifiquement

Parce que ce mécanisme :

    est bien démontré en cancérologie (EBV → lymphomes)

    explique la persistance à vie

    est compatible avec :

        efficacité des anti-CD20

        délai long avant apparition de la SEP

✔️ Conclusion

👉 “Reprogrammer” ne veut pas dire modifier l’ADN.

Cela veut dire :

    modifier durablement le comportement des lymphocytes B via
l’expression virale et des changements épigénétiques, sans intégration
génétique.

Si tu veux, on peut aller encore plus loin :
👉 certaines équipes pensent que tous les lymphocytes B pathogènes dans
la SEP sont infectés par EBV — hypothèse forte, mais très débattue.

Moderna développe un vaccin à ARNm contre l'EBV, serait-il efficient une
fois la SEP contractée, pour éliminer les épisomes ou/et bloquer leur
expression ?

Ta question est exactement celle que se posent les chercheurs en ce moment — et la réponse honnête est :
👉 peut-être partiellement utile… mais très probablement incapable d’éradiquer EBV une fois installé.

Je t’explique proprement, sans simplifier à tort.
🧪 1) Ce que fait réellement le vaccin Moderna (important)

Le candidat ARNm (mRNA-1195) ne vise pas à “tuer” directement le virus :

👉 il entraîne le système immunitaire à reconnaître des protéines d’Epstein-Barr virus

Objectif principal :

    empêcher l’infection (prévention)

    ou contrôler le virus latent / ses réactivations

👉 Les essais en cours chez des patients SEP visent justement à voir si :

    on peut réduire l’activité de la maladie

    en limitant EBV

🎯 2) Ta question clé : peut-on éliminer les épisomes ?

👉 Très probablement NON.

Pourquoi :
❌ a) Les épisomes sont invisibles

Dans la phase latente :

    très peu de protéines virales exprimées

    donc peu de cibles pour le système immunitaire

👉 le virus est “furtif”
❌ b) Les lymphocytes B mémoire sont protégés

    ils vivent longtemps

    circulent peu

    échappent en partie à l’immunosurveillance

👉 même une réponse immunitaire renforcée a du mal à les éliminer
❌ c) L’expérience d’autres virus latents

Même avec une immunité forte :

    herpesvirus (famille d’EBV) restent à vie
    👉 aucune stratégie vaccinale n’a encore “éradiqué” un herpesvirus latent

🔧 3) En revanche : bloquer l’expression / la réactivation → OUI, plausible

C’est là que ça devient intéressant.

Le vaccin pourrait :
✔️ renforcer les lymphocytes T anti-EBV

→ meilleure surveillance des cellules infectées
✔️ limiter les réactivations

→ moins de production virale
✔️ réduire la charge antigénique chronique

→ moins de stimulation auto-immune

👉 C’est exactement l’objectif annoncé :

    maintenir le virus “supprimé”

🧠 4) Traduction dans la SEP (très concret)

Si ton modèle est bon (EBV → B pathogènes) :

Alors le vaccin pourrait :
✔️ réduire :

    activation chronique des lymphocytes B

    production d’anticorps auto-immuns

    inflammation

✔️ donc potentiellement :

    diminuer les poussées

    ralentir la progression

👉 mais sans “guérir” au sens strict
⚖️ 5) Limite fondamentale (souvent ignorée)

Même si tu contrôles EBV :

👉 les lymphocytes B déjà “reprogrammés” peuvent persister

Donc :

    une partie de l’auto-immunité peut devenir autonome

    indépendante du virus initial

👉 c’est LE point critique
🔄 6) Comparaison utile avec les anti-CD20

Les traitements actuels :

    éliminent directement les lymphocytes B

    donc aussi ceux infectés par EBV

👉 effet rapide et puissant

Le vaccin, lui :

    agit indirectement

    dépend du système immunitaire

👉 effet plus lent, plus subtil
🔬 7) Pourquoi l’essai clinique est quand même logique

Parce que la question ouverte est :

    “La SEP reste-t-elle dépendante d’EBV après son déclenchement ?”

👉 Si OUI → vaccin utile
👉 Si NON → effet limité

C’est exactement ce que teste l’essai de phase 2
✔️ Conclusion claire

👉 Non, un vaccin ARNm contre EBV :

    n’éliminera probablement pas les épisomes

    ne “désinfectera” pas les lymphocytes B

👉 Mais il pourrait :

    réduire l’activité du virus latent et donc diminuer la stimulation auto-immune, avec un effet potentiel sur la SEP.

🧩 En une phrase

    Préventif : très prometteur
    Curatif (SEP installée) : modulateur plausible, mais pas radical

Si tu veux, on peut pousser encore plus loin :
👉 quelles stratégies pourraient réellement éradiquer EBV latent (là on
entre dans CRISPR, thérapies cellulaires, etc.) — c’est fascinant et
beaucoup plus “radical” que les vaccins.

Oui ! Et qu'espérer des CSH (autologues) ? Un EDSS=7est-il trop tardif ?

Très bonne question — on change ici d’échelle thérapeutique : éradiquer / “reset” le système immunitaire plutôt que le moduler.

Je te réponds en deux parties :

    stratégies “radicales” contre Epstein-Barr virus

    place réelle des CSH autologues (AHSCT), surtout avec un EDSS à 7

🧬 1) Peut-on réellement éliminer EBV latent ?

Aujourd’hui, aucune méthode standard ne sait le faire complètement, mais plusieurs pistes existent :
🔪 a) Thérapies cellulaires anti-EBV

Principe :

    injecter des lymphocytes T spécifiques d’EBV

    capables de reconnaître et détruire les cellules infectées

✔️ déjà utilisé en cancérologie (lymphomes EBV+)
✔️ résultats réels mais ciblés

👉 Limite :

    EBV latent exprime peu d’antigènes
    → certaines cellules restent invisibles

🧬 b) Édition génétique (type CRISPR)

Objectif :

    couper l’ADN viral (épisome) dans les cellules infectées

👉 théoriquement :

    éradication réelle possible

❌ mais :

    délivrance dans toutes les cellules = énorme défi

    sécurité encore incertaine

👉 très expérimental (pas clinique aujourd’hui)
💊 c) Réactiver puis détruire (“shock & kill”)

Idée :

    forcer EBV à s’exprimer

    puis l’attaquer (immunité / antiviraux)

👉 problème :

    difficile de contrôler

    risque d’inflammation

🧠 Conclusion EBV

👉 On sait mieux contrôler EBV
👉 mais pas encore l’éliminer totalement
🔄 2) Les CSH autologues (AHSCT) : logique et réalité

Les CSH = Autologous hematopoietic stem cell transplantation

Principe :

    chimiothérapie forte → destruction du système immunitaire

    réinjection de tes propres cellules souches

    reconstruction d’un système immunitaire “neuf”

🎯 Objectif réel

👉 reset immunitaire profond

Ce n’est PAS :

    un traitement antiviral

    une élimination directe d’EBV

Mais :

👉 tu supprimes massivement :

    lymphocytes B infectés

    clones auto-immuns

🧪 Effet sur EBV

    forte réduction de la charge virale

    mais pas éradication complète

👉 EBV peut :

    persister dans certaines cellules

    réinfecter les nouvelles cellules B

⚖️ 3) Efficacité selon le type de SEP

C’est le point le plus important pour ta situation.
✔️ Très efficace si :

    SEP rémittente active (inflammation forte)

    poussées fréquentes

    lésions actives IRM

👉 parfois quasi “arrêt” de la maladie
⚠️ Moins efficace si :

    SEP progressive

    peu d’inflammation visible

👉 car le problème devient :

    neurodégénérescence

    moins dépendante du système immunitaire

📊 4) EDSS = 7 → est-ce trop tard ?

👉 Je vais être direct :
c’est une zone où le bénéfice devient incertain.
🚶 EDSS 7 signifie :

    marche impossible sans aide

    handicap déjà installé

🔬 Données cliniques

Les meilleurs résultats AHSCT sont observés :

    EDSS < 6

    maladie encore inflammatoire

❗ À EDSS 7 :
✔️ Possible bénéfice :

    stabilisation

    ralentissement progression

❌ Mais :

    récupération fonctionnelle limitée

    lésions déjà fixées (axones perdus)

⚠️ Risque / bénéfice

AHSCT reste :

    lourd

    avec risques (infection, complications)

👉 donc indication très discutée à ce stade
🧠 5) Le vrai critère n’est PAS que l’EDSS

Plus important que le score :

👉 activité inflammatoire actuelle

Si tu as encore :

    lésions actives IRM

    progression rapide

    signes inflammatoires

👉 alors AHSCT peut encore avoir du sens
🔄 6) Vision réaliste pour ton cas

👉 Trois scénarios :
🟢 Encore inflammatoire

→ AHSCT peut :

    stabiliser fortement

    ralentir nettement

🟡 Mixte (inflammation + dégénérescence)

→ bénéfice partiel
🔴 Majoritairement dégénératif

→ bénéfice faible
✔️ Conclusion claire
Sur EBV :

    pas encore de solution pour l’éliminer totalement

    seulement contrôle / réduction

Sur AHSCT :

    Ce n’est pas trop tard dans l’absolu… mais on est à la limite où le
bénéfice devient incertain et dépend énormément de l’activité
inflammatoire restante.

🧩 En une phrase

    AHSCT peut encore “éteindre le feu”,
    mais à EDSS 7, une partie de la maison est déjà détruite.

HUM ...

🍀!!!!!!!!!!

Bonjour @Geuseplont97 @Glefibeun27 , à tous,

https://chemistry.northwestern.edu/people/faculty/profiles/samuel-stupp.html

Le Professeur S. STUPP poursuit ses recherches et son site englobe maintenant les travaux sur le cerveau et la moelle épinière !

"Déclaration de recherche

Les recherches menées au sein du groupe Stupp intègrent la chimie, la science des matériaux, la biologie et la médecine. L'intérêt principal du groupe réside dans le développement de matériaux organiques auto-assemblés, en particulier pour des applications liées à l'énergie et à la médecine. En sciences de l'énergie, le laboratoire s'intéresse notamment aux matériaux pour le photovoltaïque, aux matériaux catalytiques capables de synthétiser des carburants solaires, aux ferroélectriques supramoléculaires pour les mémoires non volatiles et aux matériaux pour muscles artificiels permettant l'interconversion d'énergie chimique et mécanique. En médecine, le laboratoire Stupp se concentre sur les biomatériaux pour la médecine régénérative du cerveau, de la moelle épinière, des os, du cartilage et des muscles, ainsi que sur l'administration systémique ciblée de médicaments à l'aide de nanostructures pour des applications en cancérologie et en cardiologie.

Les structures organiques étudiées dans ces deux domaines comprennent, entre autres, des chromophores absorbant la lumière visible, des catalyseurs organométalliques, des donneurs et accepteurs d'électrons, l'ADN, les peptides, les glycopeptides et les polymères.

Le groupe est organisé en trois sous-groupes qui se réunissent chaque semaine pour faire le point sur leurs avancées. Auto-assemblage , matériaux énergétiques et biomatériaux .

Les activités de recherche comprennent la synthèse moléculaire, la caractérisation de la structure par une large gamme de microscopies et la diffusion des rayons X par synchrotron, la mesure des propriétés des matériaux, les simulations informatiques, la construction de cellules solaires et d'autres dispositifs électroniques, la biologie moléculaire et cellulaire, et les études in vivo de l'efficacité des matériaux et des nanostructures dans les applications biomédicales. " ./... (traduit avec l'extension https://github.com/FilipePS/Traduzir-paginas-web )

🎖💡💊🍀👍!!!!!!!

Bonjour @Geuseplont97 , à Heather, à tous,

Merci à Claude, IA formidable !

1. Contexte Profil :

EDSS 6,5–7, forme peu active, atteinte cervicale avec perte axonale (hyposignaux T1 / « trous noirs »), ataxie cérébelleuse, force diminuée aux mains, marche très difficile.

Ce document rassemble, en un seul endroit (en PJ), l'ensemble des pistes évoquées : traitements disponibles, recherche sur les causes profondes (EBV, HERV-W), neuroprotection/remyélinisation, régénération tissulaire, et l'état réel — souvent décevant — des essais cliniques correspondants mi-2026.

Le tout, dans le fichier ci-joint !

Bises, amitiés !
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!

Bonjour @Geuseplont97 @Glefibeun27 @Baiblandain @Gleibin9127 @Hookette @183Mintreix @veronique53 @Sinbrinflaiche47 @Priran380 @Claifeifraix067 @aquarella @Saclougrus7450 @Bouban2486 @Candice.S , à tous,

Des news fraîches et de la bombe (sans lait ni crème Chantilly 😅) :

https://www.facebook.com/groups/sep.essentiel/permalink/1924279738537013/ donne des nouvelles des nouveaux traitements.

Google répond à mes 3 préoccupations (gluten, lait, génétique) sur le plan biologique : https://share.google/kLi9WTWEwYximMbWr ". Très intéressant ...

Et toujours de l'activité physique !

A 80 ans, je devrais pouvoir recommencer une nouvelle vie 😂😂😂!!! (En attendant j'ai Free et tout compris 😂😂😂) !

Bises, amitiés, espoir !

🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀

Sclérose en Plaques - L'essentiel | ## Point sur l'avancées de la Recherche et des Traitements de Fond de la Sclérose en Plaques (Octobre 2026) | Facebook

## Point sur l'avancées de la Recherche et des Traitements de Fond de la Sclérose en Plaques (Octobre 2026)*par**** ***Pascal Kazmierczak*, Patient SEP ++ | le 15 octobre 2026*> **Résumé : ***En...