SEP : de nouvelles pistes thérapeutiques pour la remyélinisation !
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kikoo @majo58 , pas fini d'en donner des tuyaux t'inquiète 
, je suis très optimiste et pas naïve , ça va arriver dans les 5 prochaines années 
à mon avis et nous pourrons en profiter un peu ... ça fait bientôt 24 ans que la recherche y travaille ...et enfin les pistes prometteuses ,entreprises sur une reconstruction de la myéline, sont exploitées !!! Moi je demandais ça alors que je n'étais pas malade et encore étudiante , mais bon ... sans compter que la SEP ne sera pas la seule maladie auto-immune à être enfin comprise , y compris des pathologies agressives et destructrices ...On croise tous les doigts
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Bonjour
Voici un lien supplémentaire qui exploite la même piste , peut-être plus facile à lire , et représente une bonne lecture par ces grosses chaleurs
Sclerose en plaques Oxysterol nouvelle piste thérapeutique
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Hello un autre article très intéressant concernant les recherches INSERM pour la piste de l'oxystérol (Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé suite à la fixation d’oxystérol )évoquée ci-dessus
Et un lien toujours INSERM très intéressant afin de connaître l'essentiel sur la SEP :
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Bonjour à tous ,
pour répondre à @Detchen dans un autre sujet et à propos de la Biotine (vitamine B8) utilisée à fortes doses dans une amélioration SEP ? Mes recherches m'ont permis de glaner ces 3 documents dont celui ci le 1er en PDF extrêmement intéressant ,
Récap SEP et récapitulant tout ce qui est entrepris actuellement dans le traitement de fond et syptômatique des SEP RR et Progressives (I & 2)
Quant auxautres concernant plus particulièrement la Biotine :
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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docs bien passés mais 2 liens en bas et en bleu 
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Bonjour je fais remonter pour plus de visibilité et aussi en réponse à @detchen
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Je lis depuis tout à l'heure des pages en anglais (avec aide du traducteur lol) et je vous note une chose en conclusion de ces essais (juin 2015) de phase IIIb ! Vous avez les liens sur les pages que je vous ai transmises plus haut !
Conclusions
Ces données préliminaires suggèrent que des doses élevées de biotine pourraient avoir un impact sur le handicap et la progression de la SP progressive. Deux essais contrôlés par placebo en double aveugle sont en cours.
Je piste les résultats (fin 2015 - début 2016) avec impatience
Je tiens à souligner que si la Biotine à fortes doses réduit le handicap pour SEP PP ou SP elle le sera sans doute également pour les RR ....Maintenant , croisons les doigts (n'oubliez pas les orteils
)
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Chris31- Faites que le rêve dévore votre vie, afin que la vie ne dévore pas votre rêve. Antoine de Saint-Exupéry
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Chris31
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Voici un copié-collé intéressant
dejà évoqué dans mon autre topic ...
Sclérose en plaques : nouvelle piste thérapeutique
Une équipe Inserm vient de démontrer que le récepteur aux oxystérols est impliqué dans la myélinisation des neurones. Cette découverte ouvre la voie à de nouveaux traitements contre des maladies démyélinisantes du système nerveux central, en particulier la sclérose en plaques.
La myéline est une gaine isolante externe qui entoure les neurones, composée de protéines et de lipides. Elle est essentielle à la transmission des signaux nerveux et son altération est l’origine de maladies comme lasclérose en plaques. Une équipe Inserm qui travaille sur le récepteur LXR depuis plusieurs années, vient de montrer que ce récepteur est indispensable à la myélinisation correcte des neurones et donc à leur bon fonctionnement.
Le LXR est un récepteur présent dans le noyau de certaines cellules. Il est activé suite à la fixation d’oxystérols, issus de l’oxydation du cholestérol. Initialement découvert dans le foie où il joue un rôle dans la régulation du métabolisme, LXR est également présent sous deux formes, LXRα et LXRβ, dans les cellules qui produisent la myéline : les oligodendrocytes. Par ailleurs, lorsque leur concentration est anormale, les oxystérols sont associés à des maladies démyelinisantes ou neurodégénératives telles que les maladies de Parkinson ou d’Alzheimer. Tous ces éléments ont suffisamment intrigué les chercheurs pour qu’ils testent le rôle de LXR dans la myélinisation des neurones du système nerveux central.
Une implication directe dans la myélinisation
Pour cela, les scientifiques ont développé un modèle de souris dépourvues de protéines LXRα et LXRβ. Ils ont constaté que ces animaux présentaient des problèmes moteurs, des troubles de l’équilibre ainsi que des défauts de mémoire spatiale : des fonctions relayées par le cervelet. Les chercheurs ont donc regardé de plus près cette région du cerveau de leur souris : ils y ont observé des gaines de myélines très fines attestant d’une sous-myélinisation. A l’inverse, si une démyelinisation du cervelet est provoquée expérimentalement chez les animaux, l’activation de LXR par un oxystérol exogène ou par un produit de synthèse favorise la différenciation et la maturation des oligodendrocytes et la reconstitution de la couche de myéline dans le cervelet.
Une cible thérapeutique
"LXR apparaît comme une cible thérapeutique tout à fait pertinente pour traiter les maladies démyélinisantes du cerveau comme la sclérose en plaques ou les leucodystrophies, estime Charbel Massaad, coauteur des travaux. Le ligand synthétique utilisé dans cette étude ne peut être administré à l’Homme en raison du risque d’effets indésirables, mais plusieurs laboratoires pharmaceutiques développent actuellement des molécules plus sûres et plus spécifiques pour traiter des troubles métaboliques. De tels ligands peuvent atteindre le cerveau et pourraient donc être également indiqués dans des maladies démyélinisantes", selon lui.
Cette piste paraît d’autant plus prometteuse que, d’après les résultats de cette étude préliminaire,l’administration des ligands semble permettre le rétablissement de la myélinisation là où elle fait défaut, sans induire d’hypermyélinisation ailleurs. Autrement dit, un système de régulation permet d’obtenir un degré de myélinisation équilibré dans tout le cerveau, et on peut espérer qu’il en soit de même concernant les nerfs périphériques. Affaire à suivre !
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