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Patients Diabète de type 1

4 réponses

145 lectures

Sujet de la discussion

3
anonymous avatar Membre Carenity • Animatrice de communauté
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Bon conseiller

C’est une petite révolution dans le monde de la recherche sur le diabète de type 1 : une étude menée par l’équipe Inserm dirigée par Roberto Mallone à l’Institut Cochin (Inserm, CNRS, Université Paris Descartes), remet en question le rôle attribué de longue date au thymus dans la sélection et l’élimination des globules blancs associés au diabète de type 1 et révèle que nous sommes tous auto-immuns.

laboratoire

Ces découvertes changent notre compréhension des mécanismes du diabète de type 1 et suggèrent de nouvelles stratégies thérapeutiques pour lutter contre cette maladie. Ces travaux sont publiés dans la revue Science Immunology

Dans la grande famille des globules blancs, les lymphocytes sont en charge de la réponse immunitaire lors des infections. Parmi eux, les lymphocytes T sont responsables de la reconnaissance et de la destruction spécifique des agents pathogènes. Ces lymphocytes tirent le « T » de leur nom du thymus, organe de passage obligé entre leur lieu de naissance, la moelle osseuse, et leur entrée dans la circulation sanguine.

Jusqu’à aujourd’hui, on pensait que le thymus était un lieu de maturation et de sélection des lymphocytes T et notamment d’une sous-catégorie rare (5 à 10 seulement pour 10 mL de sang !) impliquée dans le diabète de type 1 (DT1) : les lymphocytes TCD8+ (LTCD8+). Ces lymphocytes auto-immuns s’activent lorsqu’ils rencontrent pour la première fois certaines protéines caractéristiques comme celles des cellules β du pancréas, ce qui va les amener par la suite à les considérer comme indésirables et à les détruire.

Jusqu’à présent, il était admis que le thymus "présentait" aux LTCD8+ des fragments protéiques caractéristiques des cellules β pancréatiques afin de pouvoir les pré-activer, les détecter et les éliminer. Il était supposé que, dans le cas du DT1, la sélection du thymus était altérée, et que si un thymus sain filtrait la quasi-totalité des LTCD8+, celui d’une personne diabétique en laissait passer beaucoup plus dans la circulation sanguine.

Nous sommes tous auto-immuns

Or, en comparant des prélèvements sanguins sains et DT1, les chercheurs de l’Inserm ont pu observer que non seulement le sang des sujets sains présentait des LTCD8+, mais qu’en plus il en contenait autant que celui des personnes diabétiques. Ces résultats inattendus remettent en question le rôle du thymus dans la sélection des lymphocytes T : sa présentation des fragments β aux LTCD8+ n’entraînant pas leur élimination, sa sélection s’avère incomplète et inefficace.

Cette découverte implique une constatation étonnante : nous sommes tous auto-immuns. C’est en effet le prix à payer pour être bien protégés contre les menaces infectieuses, car les LTCD8+ épargnés par le thymus sont également capables de reconnaître des fragments protéiques microbiens similaires à ceux des cellules β (on parle de "reconnaissance croisée").
Mais si nous sommes tous auto-immuns, alors pourquoi ne sommes-nous pas tous diabétiques ? Selon Roberto Mallone, chercheur Inserm à l’Institut Cochin qui a dirigé cette étude : "Le prochain défi est de mieux comprendre les ingrédients qui transforment l’auto-immunité « bénigne »  de Monsieur Tout-le-monde en DT1. Cela pourrait permettre de dépister le DT1 à une étape très précoce, et de développer des thérapies pour faire revenir l’auto-immunité à son état bénin." 

Deux hypothèses principales sont à l’étude : la première est que les individus sains, contrairement aux individus diabétiques, seraient capables de garder leurs LTCD8+ sous contrôle, soit grâce à d’autres lymphocytes T régulateurs qui joueraient un rôle de « policiers », soit grâce à une faible activation des LTCD8+. La seconde hypothèse repose sur une potentielle vulnérabilité des cellules β des diabétiques, qui entraînerait soit leur détection comme indésirables par les LTCD8+, soit leur auto-destruction.

Source : Inserm

Début de la discussion - 23/02/2018

Le rôle du thymus n’est pas celui que l’on croyait !

anonymous avatar Membre Carenity
Posté le
Bon conseiller

Quelle belle avancée !! Reste à mieux identifier la source de ce basculement qui nous fait passer de l'auto-immun bénin à DT1.

Bravo aux chercheurs qui avancent à grands pas !

Le rôle du thymus n’est pas celui que l’on croyait !

anonymous avatar Membre Carenity
Posté le
Bon conseiller

Oui, c'est vrai, mais si j'ai bien tout compris, pour nous, c'est trop tard...

Extrait du compte-rendu ci-dessus :

"Cela pourrait permettre de dépister le DT1 à une étape très précoce, et de développer des thérapies pour faire revenir l’auto-immunité à son état bénin."

Le rôle du thymus n’est pas celui que l’on croyait !

anonymous avatar Membre Carenity
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Bon conseiller

Super pour les futurs non didml

Le rôle du thymus n’est pas celui que l’on croyait !

anonymous avatar Membre Carenity
Posté le
Bon conseiller

Très intéressant article, mais, en même temps, les résultats ne me semblent pas si surprenants. Le système immunitaire est extrêmement complexe, les réactions nombreuses et contrôlables à différents moments, par différents moyens.


Ainsi, tous les diabétiques traités par l'insuline possèdent des anticorps dirigés contre l'insuline qu'ils s'injectent, sans pour autant qu'ils développent des réactions allergiques à l'insuline : d'autres éléments déclencheurs manquent, et des éléments inhibiteurs agissent.


@erzebeth57
Pour les diabétiques de type I « anciens », nous n’avons plus du tout de cellules β, mais peut-être avons-nous encore des cellules précurseurs de celles-ci ; alors, si un jour on arrivait à rééduquer le système immunitaire, on pourrait peut-être obtenir de nouvelles cellules β à partir de ces cellules précurseurs prélevées dans nos îlots pancréatiques. Alors, alors, gardons espoir !


Bien à vous,
Philippe

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