Pourquoi nos artères se bouchent-elles ?

 

Le risque de voir ses artères se rétrécir augmente avec l'âge, l'hypertension, la consommation de tabac, une alimentation trop riche, le manque d'exercice, le diabète. Il est aussi directement lié à la présence d'un taux élevé de mauvais cholestérol, celui qui se présente sous la forme de graisses associées à des protéines de faible densité: les LDL. Enfin, les personnes atteintes de ce que l'on appelle le «syndrome métabolique» sont particulièrement exposées à cette menace: outre un tour de taille trop élevé, elles souffrent souvent d'hypertension, présentent un taux trop élevé de LDL cholestérol dans le sang et ont une propension à développer un diabète. Tous ces éléments contribuent à ce que l'on appelle l'athérosclérose, un processus qui s'étale sur plusieurs dizaines d'années, pouvant se mettre en place dès l'adolescence.

Tout commence par une inflammation dans la paroi interne des artères. En réaction à des agressions diverses et variées dues à la présence de certains microbes, au manque d'oxygène et à un excès de cholestérol ou de sucres, les cellules tapissant l'intérieur des vaisseaux appellent à la rescousse les globules blancs qui circulent dans le sang. Leur activation enclenche alors une série de réactions inflammatoires, jusqu'à boucher totalement les artères. En adhérant d'abord à la paroi des vaisseaux puis en s'y infiltrant, ces globules blancs, appelés macrophages, jouent les éboueurs et nettoient les artères. Mais s'il y a trop de travail, ils sont incapables de faire face. Secondés par une autre catégorie de globules blancs, les lymphocytes, ils se mettent alors à sécréter des molécules qui entretiennent l'inflammation et créent des lésions. Ce sont les plaques d'athérome.

 

Puis vient le temps de la migration des cellules musculaires de l'extérieur vers l'intérieur de la paroi artérielle où elles sécrètent des amas de fibres. En temps normal, cette paroi et les globules blancs absorbent le cholestérol sous forme de gouttelettes. Mais au-delà d'un certain seuil, le gras finit par s'accumuler et les fibres sécrétées par les cellules musculaires viennent le recouvrir. Le dépôt ainsi formé diminue le calibre des artères et gêne la circulation du sang, ce qui est déjà à l'origine de troubles comme l'angine de poitrine.

Mais un autre danger menace comme une épée de Damoclès: l'instabilité de la plaque, qui peut se fissurer, se rompre et se détacher. Plus la proportion de gras y est importante et plus la plaque d'athérome est instable. Et cela d'autant plus que les fibres qui la retiennent sont attaquées par les globules blancs. Les morceaux qui se détachent peuvent alors coaguler et former des caillots, qui restent sur place ou se déplacent. Si l'artère touchée irrigue le cœur, c'est l'infarctus qui menace; s'il va dans les carotides qui conduisent au cerveau, il y a danger d'AVC.

En attendant que la compréhension de plus en plus fine de ces mécanismes inflammatoires ouvre la voie à de nouveaux traitements, nous disposons déjà de médicaments qui agissent sur la plaque d'athérome et la fluidité du sang. Mais rien ne peut remplacer la prévention de base qui repose sur une alimentation équilibrée, de l'exercice et l'absence totale de tabac.