Que penser du coronavirus ?

P2-3 - Cinétique d'acquisition des anticorps du SARS-CoV-2 suite à une infection naturelle, Tunis, Tunisie

Numa altura em que o número de casos de covid-19 estão a aumentar, têm surgido, nas plataformas digitais, informações falsas sobre a variante XBB. O Ministério da Saúde deixou o alerta aos portugueses.

COVID-19 is a deadly pulmonary disease with unique clinical features. A thorough understanding of the molecular and histological correlates of the disease is still missing, especially because post-mortem analysis of COVID-19-affected organs has been so far scant and often anecdotical. Here we report the results of the systematic analysis of 41 consecutive post-mortem samples from individuals who died of COVID-19. We found that the disease is characterized by extensive alveolar damage and thrombosis of the lung micro- and macro-vasculature. Thrombi were in different stages of organization, consistent with an ongoing, endogenous thrombotic process. In all the analyzed samples, in situ RNA hybridization showed that pneumocytes and vascular endothelial cells had massive presence of viral RNA even at the later stages of the disease. An additional feature of the disease was the presence, in the vast majority of patients, of a large number of dysmorphic pneumocytes, often forming large syncytial elements, a consequence of the fusogenic activity of the viral Spike protein, detected with specific antibodies. Despite occasional presence of virus-positive cells in the heart, no overt signs of viral infection were detected in other organs, which showed common alterations compatible with prolonged hypoxia, multifocal organ disease or previous comorbidities. In summary, COVID-19 is a unique interstitial pneumonia with extensive lung thrombosis, long-term persistence of viral replication in pneumocytes and endothelial cells, along with the presence of infected cellular syncytia in the lung. We propose that several of the COVID-19 disease features are due to the persistence of virus-infected cells in the lungs of the infected individuals for the duration of the disease.### Competing Interest StatementThe authors have declared no competing interest.### Funding StatementPart of this work was supported by a Kings Together Rapid COVID-19 Call grant from Kings College London. MG is supported by Programme Grant RG/19/11/34633 and the Kings College London Centre of Research Excellence grant RE/18/2/34213 from the British Heart Foundation. The authors or their institutions have not received payment from a third party of any aspect of the submitted work### Author DeclarationsI confirm all relevant ethical guidelines have been followed, and any necessary IRB and/or ethics committee approvals have been obtained.YesThe details of the IRB/oversight body that provided approval or exemption for the research described are given below:This study was approved by the competent Joint Ethical Committee of the Regione Friuli Venezia Giulia, ItalyAll necessary patient/participant consent has been obtained and the appropriate institutional forms have been archived.YesI understand that all clinical trials and any other prospective interventional studies must be registered with an ICMJE-approved registry, such as ClinicalTrials.gov. I confirm that any such study reported in the manuscript has been registered and the trial registration ID is provided (note: if posting a prospective study registered retrospectively, please provide a statement in the trial ID field explaining why the study was not registered in advance).YesI have followed all appropriate research reporting guidelines and uploaded the relevant EQUATOR Network research reporting checklist(s) and other pertinent material as supplementary files, if applicable.YesAll data concerning this manuscript will be rendered available

Les scientifiques s'accordent de plus en plus à reconnaître que la COVID-19 peut entraîner des symptômes neurologiques durables et débilitants, et modifier la structure du cerveau.

Professeur Didier Raoult

Des chercheurs ont identifié une protéine responsable des pertes de mémoire provoquées par la Covid-19..

Les infections virales respiratoires - au premier rang desquelles la grippe et la COVID-19 - sont une cause majeure de morbidité et de mortalité et représentent donc un enjeu important de santé publique. La gravité de ces infections est accrue chez les sujets à risque, principalement les personnes âgées de plus de 65 ans. Si les infections liées aux virus influenza (agent de la grippe) et SARS-CoV-2 (agent de la COVID-19) entrainent surtout des lésions au niveau de l'arbre respiratoire, des dommages peuvent également être observés dans d'autres organes ou tissus de l'organisme. Notamment, des travaux récents ont montré que ces virus peuvent cibler le tissu adipeux blanc - un organe endocrine jouant un rôle majeur dans le maintien de l'homéostasie métabolique. Cependant, la contribution des deux principaux dépôts de tissu adipeux blanc (i.e., sous-cutanés et viscéraux) à la sévérité de la grippe et de la COVID-19 chez des individus âgés n'avait jamais été étudiée. Notre projet de Thèse s'est inscrit dans cette thématique générale.L'objectif de la première étude était de comparer l'infection par le virus influenza chez des souris jeunes adultes vs. âgées. Les modifications induites par l'infection ont été caractérisées dans le sang, les poumons, les dépôts sous-cutanés et viscéraux de tissu adipeux, ainsi qu'au niveau du microbiote intestinal - qui joue un rôle majeur dans les défenses contre les infections virales respiratoires. Nous (i) confirmons la plus forte sévérité de l'infection par le virus influenza chez les sujets âgés (morbi-mortalité, charge virale et inflammation pulmonaire), (ii) montrons que les effets de l'infection sur le tissu adipeux diffèrent selon la localisation du dépôt et l'âge de l'hôte (inflammation, métabolisme lipidique, taille des adipocytes et composition en cellules immunes) ; dans les dépôts viscéraux, la réponse immune innée est moins intense et décalée chez les souris les plus âgées, (iii) montrons que l'infection induit des changements de composition du microbiote intestinal (phyla, familles et genres) qui diffèrent selon l'âge de l'hôte. Bien que descriptive, cette étude pourrait positionner le tissu adipeux blanc dans la physiopathologie de l'infection grippale, notamment de ses formes sévères.L'objectif de la seconde étude était de comparer la réponse des dépôts sous-cutanés et viscéraux de tissu adipeux à l'infection par le virus SARS-CoV-2, chez des hamsters jeunes adultes vs. âgés. Nous (i) confirmons que l'infection par le virus SARS-CoV-2 est plus sévère chez les hamsters âgés que chez les jeunes adultes, (ii) montrons que seuls les dépôts sous-cutanés de tissu adipeux sont impactés par l'âge (inflammation, métabolisme lipidique, taille des adipocytes), (iii) montrons que l'infection par le virus SARS-CoV-2 est associée à une diminution de la taille des adipocytes, quels que soient le dépôt et l'âge de l'hôte. En revanche, l'infection conduit à la mort d'adipocytes uniquement dans les dépôts sous-cutanés, dans les deux classes d'âge. Cependant, alors que les dommages tissulaires causés par l'infection sont parfaitement réparés chez les hamsters jeunes adultes, ils persistent durablement chez les hamsters âgés ; suggérant un défaut d'élimination des adipocytes morts (et donc de réparation tissulaire) lié à l'âge. Enfin, nous montrons que les modifications du tissu adipeux blanc induites par l'infection sont associées à des changements des profils lipidiques sanguins qui diffèrent, quantitativement et qualitativement, entre les hamsters jeunes adultes et âgés.Nos résultats de Thèse confirment que le tissu adipeux blanc est un tissu cible des infections respiratoires par les virus influenza et SARS-CoV-2, et que les modifications induites par l'infection pourraient, directement ou indirectement, contribuer à la plus grande sévérité de la grippe et la COVID-19 chez les personnes âgées.