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@Guerrison bonjour !

Cette "dégénérescence naturelle" qui ne se produit pas chez tout le monde me donne un haut-le-cœur et je me demande si ce médecin n'a pas pour nom Trissotin ...

Et "ce qui ouvre la voie vers plus de traitements" est encore une promesse d'une imprécision exemplaire, comme le sont les maladies "multifactorielles" ou "idiopathiques".

Ne nous laissons pas faire par des médecins rentiers qui nous prennent pour des imb... le temps qui nous reste à vivre.

C'était le billet d'humeur.

Bises.

Bonjour @SepSepien ,

Dis donc tu étais bien péssimiste le jour de ta réponse ;-) ... je ne l'ai pas pris comme ça du tout ;-) En fait, j'y ai vu le rapprochement dans le fonctionnement avec les SEP RR car dégénérescence naturelle dit pas d'inflammation et là elle dit qu'il s'agirait de mini poussées successives. Donc poussées, comme les RR, dit qu'on peut désormais tenter de leur donner exactement les mêmes traitements (forts anti-inflammatoires, ou destruction du SI par ex comme le ritux), de la cortisonne en bolus ou bien des corticoides (je dis ca car moi, même si cela ne parait pas logique pour certains, mon corps apprécie ces comprimés et cela me stoppe des symptomes pour un bon bout de temps au moins).

Après le fait que l'on fasse cobayes, malheureusement, je pense que c'est inhérent aux pathologies pour lesquelles on a pas encore trouvé de traitement. Dans l'intervalle, il faut essayer des choses qui marchent plus ou moins bien jusqu'au jour où sur l'un des résultats de ces testes quelqu'un s'écrira "ca marche". Même si j'avoue que personnellement je n'accepterais jamais d'essuyer les plâtres ayant bien trop peur des effets secondaires.

En fait, vu le nombre d'années depuis lesquelles les scientifiques cherchent sur cette maladie, je ne suis pas sûr de croire que je verrai le jour où ils en auront tout compris et tout expliqué, et donc, trouvé le traitement agissant sur tous les niveaux : les barrières devenues perméables, les gènes favorisant, le déclencheur, la réaction du système immunitaire, le remyélinisation (et j'en oublie c'est sûr vu que je ne suis sur le sujet que depuis 2 ans).  C'est pour cela que je m'interresse beaucoup aux moyens détournés, on a peut etre plus de chance de tomber dessus par hasard... Je te rejoints dans l'imprécision.

Bonne journée

Pour rire : provèrbe africain "Qui avale une noix de coco, fait confiance à son anus"

Bonjour @Guerrison ,

Tu as raison, je suis assez remonté contre mon neurologue qui n'est pas le moins du monde curieux et qui applique les recettes de son hôpital, des produits très dangereux (connus, pas besoin de nommer d'immunosuppresseurs), aux effets secondaires (très) graves ... je n'en veux pas.

Les corticoïdes ne me font pas d'effet car je n'ai pas d'inflammation en cours.

Je suis en contact avec une infectiologue et vous tiendrai au courant.

Bon week-end !

Bises.

@Guerrison , tous, voici une nouvelle récente qui m'avait échappé, sur le lien entre l'EBV et des maladies auto-immunes, dont la SEP, qui touche aux causes :

http://www.psychostrategy.net/la-proteine-du-virus-d-epstein-barr-peut-activer-les-genes-a-risque-pour-les-maladies-auto-immunes

Titre : 19 avril 2018 - La protéine du virus d'Epstein-Barr peut "activer" les gènes à risque pour les maladies auto-immunes. Lupus, SEP, polyarthrite rhumatoïde, diabète type 1, colite.

@Meryam 20/06/2022 : le lien a disparu, extrait de la page :

<< 19 avril 2018

La protéine du virus d'Epstein-Barr peut "activer" les gènes à risque pour les maladies auto-immunes. Lupus, SEP, polyarthrite rhumatoïde, diabète type 1, colite.

La protéine du virus d'Epstein-Barr peut "activer" les gènes à risque pour les maladies auto-immunes.

L’EBV peut déclencher certains cas de lupus, disent les chercheurs soutenus par le NIH. L'infection par le virus d'Epstein-Barr (EBV), cause de la mononucléose infectieuse, a été associée au développement ultérieur du lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies auto-immunes chroniques, mais les mécanismes à l'origine de cette association n'étaient pas clairs.

Maintenant, une nouvelle méthode de calcul montre qu'une protéine virale trouvée dans les cellules humaines infectées par EBV peut activer des gènes associés à un risque accru d'auto-immunité.

Les scientifiques soutenus par l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses rapportent leurs résultats aujourd'hui dans Nature Genetics.

"De nombreux cas de maladies auto-immunes sont difficiles à traiter et peuvent entraîner des symptômes débilitants.

Des études comme celle-ci nous permettent de démêler les facteurs environnementaux et génétiques qui peuvent amener le système immunitaire à s'attaquer à ses propres tissus ", a déclaré Anthony S. Fauci, directeur du NIAID"

Une meilleure compréhension des causes complexes de l'auto-immunité options de traitement et de prévention.

"L'infection à EBV est presque omniprésente dans la population humaine dans le monde entier.

La plupart des gens contractent l'EBV dans la petite enfance, ne ressentent aucun symptôme ou seulement une brève et légère maladie ressemblant à un rhume, et restent infectés tout au long de leur vie tout en restant asymptomatiques.

Lorsque l'infection survient pour la première fois à l'adolescence ou au début de l'âge adulte, l'EBV peut entraîner un syndrome de mononucléose infectieuse caractérisé par une fièvre prolongée, un mal de gorge, des ganglions lymphatiques enflés et de la fatigue.

Ce syndrome, également connu sous le nom de «mono» ou la «maladie du baiser», se résout généralement avec le repos et ne provoque que rarement des complications graves.

Lorsque l'EBV infecte les cellules immunitaires humaines, une protéine produite par le virus - EBNA2 - recrute des protéines humaines appelées facteurs de transcription pour se lier aux régions du génome de l'EBV et du génome de la cellule.

Ensemble, EBNA2 et les facteurs de transcription humains modifient l'expression des gènes viraux voisins.

Dans la présente étude, les chercheurs ont constaté que EBNA2 et ses facteurs de transcription activent certains des gènes humains associés au risque de lupus et de plusieurs autres maladies auto-immunes, y compris la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie inflammatoire de l'intestin, le diabète juvénile idiopathique l'arthrite et la maladie cœliaque.

Des études antérieures ont suggéré que l'infection à EBV peut entraîner des maladies auto-immunes, en particulier le lupus.

Dans le travail actuel, les chercheurs dirigés par John B. Harley, MD, Ph.D., directeur du Centre de génomique auto-immune et étiologie (CAGE) au

Centre médical de l'hôpital pour enfants de Cincinnati, avec ses collègues Matthew T. Weirauch, Ph.D. ., et Leah C. Kottyan, Ph.D., également de CAGE, se sont demandé si l'analyse génétique pourrait expliquer davantage la relation entre l'infection EBV et le lupus.

Leur équipe a développé une nouvelle technique computationnelle et biochimique connue sous le nom d'algorithme d'intersection des locus d'éléments régulateurs, ou RELI.

En examinant et en comparant une grande collection de données génétiques et protéiques provenant d'individus sains et de maladies auto-immunes, l'équipe a utilisé RELI pour identifier les régions régulatrices des gènes associés au risque de développer un lupus EBNA2 et ses facteurs de transcription.

"Nous avons été surpris de voir que près de la moitié des localisations sur le génome humain connues pour contribuer au risque de lupus étaient également des sites de liaison pour EBNA2", a déclaré le Dr Harley. "

Ces résultats suggèrent que l'infection à EBV dans les cellules peut réellement conduire l'activation de ces gènes et contribuer au risque de développer la maladie."

Dans les analyses de suivi, les chercheurs ont utilisé RELI pour sonder les gènes régulateurs associés à d'autres maladies auto-immunes et ont trouvé que l'EBNA2 se liait aux gènes associés au risque de sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, maladie intestinale inflammatoire, diabète de type 1, arthrite juvénile idiopathique et maladie cœliaque. maladie.

"Parce que l'EBV est le plus souvent rencontré dans la petite enfance, éviter l'infection est pratiquement impossible", a déclaré Daniel Rotrosen, M.D., directeur de la Division de l'allergie, de l'immunologie et de la transplantation au NIAID.

"Cependant, maintenant que nous comprenons comment l'infection EBV peut contribuer à des maladies auto-immunes chez certaines personnes, les chercheurs peuvent ê tre en mesure de développer des thérapies qui interrompent ou inversent ce processus."

Les chercheurs notent que l'infection EBV n'est pas le seul facteur qui contribue au développement des sept maladies auto-immunes discutées dans le document.

La plupart des gènes régulateurs qui contribuent au lupus et à d'autres troubles auto-immuns n'interagissent pas avec l'EBNA2, et certains individus ayant des gènes régulateurs activés associés au risque de maladie ne développent pas de maladie.

Le NIAID mène et soutient des recherches - au NIH, à travers les États-Unis et dans le monde entier - pour étudier les causes des maladies infectieuses et immunitaires et pour développer de meilleurs moyens de prévention, de diagnostic et de traitement de ces maladies.

Des communiqués de presse, des fiches d'information et d'autres documents relatifs au NIAID sont disponibles sur le site Web du NIAID.

À propos des National Institutes of Health (NIH): Le NIH, l'agence nationale de recherche médicale, comprend 27 instituts et centres et fait partie du département américain de la santé et des services sociaux.

Le NIH est le principal organisme fédéral menant et soutenant la recherche médicale fondamentale, clinique et translationnelle, et étudie les causes, les traitements et les traitements pour les maladies communes et rares.

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Bises.

Bonsoir à tous,

Dans la série des causes des maladies neurologiques provoquées par les microbes, j'ai vu le film http://als-cure.com/ALS.pdf où la SEP serait, comme la SLA ou la maladie de Lyme, une conséquence de l'invasion par des bactéries  spirochètes, le genre Borrélie, parmi lequel Borrelia burgdorferi.

Cette hypothèse revient dans énormément de lectures, des batailles font rage depuis des décennies entre les partisans et opposants de cette hypothèse, qui s'appuie sur des FAITS. La controverse porte aussi sur les traitements.

Je lis notamment "La vérité sur la maladie de Lyme" du Pr Christian Perronne, chacun se fera un avis.
La SEP, dans le livre, est évoquée plusieurs fois, sinon je n'aurais pas mis ce lien ici.

Elle est aussi évoquée dans le lien ci-dessus sur la SLA, je pourrais demander à ceux qui sont concernés ce qu'ils en  pensent.

Bonne soirée.

Bises.

Bonsoir encore,

Sujet : l'immunité croisée, un mécanisme à l'origine de maladies auto-immunes, ou "Molecular Mimicry as a Mechanism of Autoimmune Disease", en anglais, on trouve un article de 16 pages de 2013 : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3266166/pdf/nihms-349752.pdf

et aussi https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4063373/ et encore ...
Cet article explique en anglais : "Abstract
On a clonal level, certain antibodies and T cells can interact with dissimilar antigens found in microbes and in host cells. More than 5% of over 800 monoclonal antibodies derived from multiple RNA and DNA viruses, as well as from a large number of T cell clones, engage in such interactions. Several of these cross-reactions, which we termed molecular mimicry, are against unique host proteins involved in autoimmune responses and diseases. Thus, molecular mimicry initiated as a host response to a virus or a microbial infection, but alternatively cross-reacting with an appropriate host-antigen, can be a mechanism for instigating an autoimmune disease. Molecular mimicry provides an explanation for the genetic observation that identical twins rarely manifest the same autoimmune disease and the documented epidemiologic evidence that microbial and/or viral infections often precede autoimmune disorders."

Traduit par Bing et un peu revu :

"Résumé

À un niveau clonal, certains anticorps et lymphocytes T peuvent interagir avec des antigènes dissemblables trouvés dans les microbes et dans les cellules hôtes. Plus de 5% de plus de 800 anticorps monoclonaux dérivés de multiples virus à ARN et à ADN, ainsi que d'un grand nombre de clones de lymphocytes T, s'engagent dans de telles interactions. Plusieurs de ces réactions croisées, que nous avons appelées mimétisme moléculaire, sont contre les protéines hôtes uniques impliquées dans les réponses auto-immunes et les maladies. Ainsi, le mimétisme moléculaire initié comme réponse de l'hôte à un virus ou à une infection microbienne, mais alternativement à une réaction croisée avec un antigène hôte approprié, peut être un mécanisme d'incitation à une maladie auto-immune. Le mimétisme moléculaire fournit une explication de l'observation génétique que les jumeaux identiques manifestent rarement la même maladie auto-immune et les preuves épidémiologiques documentées que les infections microbiennes et/ou virales précèdent souvent des troubles auto-immuns."

et sur plus de 700 pages : Behavioral Neurology & Neuropsychiatry , mais je suis un peu fatigué pour résumer ce soir . Il coûte ici 22 USD.

https://kisslibrary.com/book/3C670A309903B062E322?utm_source=n8-bdl2-1009_10-6&utm_medium=tuvrovprof.pw&utm_campaign=newtraf&search=Behavioral+Neurology+%26+Neuropsychiatry&x=[keylogwordid]

Bonne nuit et bises !

Bonjour à tous,

Lisant ce livre dans lequel je ne détiens aucun droit, sinon celui de me rassurer, de me réjouir, de m'informer :

La vérité sur la maladie de Lyme Broché – 4 janvier 2017
de Christian Perronne (Auteur)

je retombe sur des éléments qui m'avaient déjà fait réfléchir, notamment  page 207 :
- suspicion de l'EBV ou d'une variante
- suspicion de l'Herpès virus 6 = HHV-6

et voilà @Johana41‍ @Valou35‍ le stress, qui est réputé affaiblir le système immunitaire.
Lire cet article édifiant : http://sante.lefigaro.fr/actualite/2012/04/02/17888-comment-stress-rend-malade

A cela j'ajoute dans mon cas des bactéries opportunistes qui se sont logées 20 ans dans les racines de mes dents, dont la 16 qui communique avec le sinus et me provoquait des sinusites.

Ajouté aussi le champignon candida albicans, cause de perlèche dans mon enfance, peut-être des gaz et ballonnements coïncidant aussi avec le début de ma SEP. Je poserai cette question à mon infectiologue.

Ce serait bien d'avoir votre écho, si vous avez des traces d'infections (passées) à l'EBV et au HHV-6.

Bises.

@SepSepien Hello,

Je suis tes messages de près car je me pose également des questions sur la piste bactérienne de la sep.

Mon diagnostic a évacué la piste microbienne car la recherche d'anticorps (anti DNA, anti nucléaire, anti SSA & SSB , anti phospholipides, anti cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, anti tissus non spécifiques d'organe) s'est révélé négative. De plus mes taux d'IgG, IgA et d'IgM sont normaux (il y a juste que le taux d'IgG est à la limite supérieure de la normale).

Mais je me pose la question: Est ce assez pour éliminer la piste bactérienne???

J'en parlerai à ma neuro en Janvier, mais je ne pense pas qu'elle s'intéresse à cela...

@john2000 bonsoir,

- On t'aurait prescrit la recherche d'anticorps anti-ADN pour chercher un lupus ? J'ai eu ce test dans le passé.
- idem anti-  AAN, SSA SSB, cf http://www.rhumatismes.net/index.php?id_q=797
- anti cytoplasme ne me parle pas, j'ai lu http://www.labtestsonline.fr/tests/Anticorps%20anti-cytoplasme%20des%20polynucl%C3%A9aires%20neutrophiles.html?tab=3
- polynucléaires neutrophiles pour voir si tu as une inflammation en cours ?  https://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Dossiers/DossierComplexe.aspx?doc=interpreter_prise_sang_page2_do

etc etc etc, j'ai eu ces examens lors de la recherche de ma pathologie (diagnostic différentiel).

J'ai aussi des Ac anti-cardiolipines (5% de risque de développer un LED).

Les "taux d'IgG, IgA et d'IgM sont normaux" : j'ai lu https://www.revmed.ch/RMS/2011/RMS-312/Pieges-en-serologie-infectieuse 
et http://www.labtestsonline.fr/tests/s-rologie-principe.html?mode=print

et mes analyses sur les différents antigènes et me demande ce que signifie "normaux".
Normaux, c'est-à-dire pas d'anticorps contre les microbes que tu as fait tester ?
https://www.aquaportail.com/definition-4482-immunite-acquise.html

@Chris31‍ fera une meilleure réponse que moi !

Amitiés.

Bonjour,

Voici un excellent document récent qui dresse un état des connaissances : 

"Signaling pathways and therapeutic perspectives related to environmental factors associated with multiple sclerosis"

 "Multiple sclerosis (MS) is an immune‐mediated demyelinating disorder of unknown etiology. Both genetic‐susceptibility and environment exposures, including vitamin D deficiency, Epstein‐Barr viral and Herpesvirus (HHV‐6) infections are strongly implicated in the activation of T cells and MS‐pathogenesis. Despite precise knowledge of how these factors could be operating alone or in combination to facilitate and aggravate the disease progression, it is clear that prolonged induction of inflammatory molecules and recruitment of other immune cells by the activated T cells results in demyelination and axonal damage. It is imperative to understand the risk factors associated with MS progression and how these factors contribute to disease pathology. Understanding of the underlying mechanisms of what factors triggers activation of T cells to attack myelin antigen are important to strategize therapeutics and therapies against MS. Current review provides a detailed literature to understand the role of both pathogenic and non‐pathogenic factors on the impact of MS.

27/12/2018 traduit par Reverso : "La sclérose en plaques (SP) est un trouble démyélinisant immunitaire d’étiologie inconnue. La sensibilité génétique et l’exposition à l’environnement, y compris la carence en vitamine D, les infections virales Epstein Barr et herpèsvirus (HHV 6) sont fortement impliquées dans l’activation des cellules T et la pathogenèse de la sclérose en plaques. Malgré une connaissance précise de la façon dont ces facteurs pourraient fonctionner seuls ou en combinaison pour faciliter et aggraver la progression de la maladie, il est clair que l’induction prolongée de molécules inflammatoires et le recrutement d’autres cellules immunitaires par les cellules T activées entraîne la démyélinisation et des dommages axonaux. Il est impératif de comprendre les facteurs de risque associés à la progression de la sclérose en plaques et la façon dont ces facteurs contribuent à la pathologie de la maladie. La compréhension des mécanismes sous-jacents des facteurs qui déclenchent l’activation des cellules T pour attaquer les antigènes de myéline est importante pour stratégiser les thérapies et les thérapies contre la sclérose en plaques. L’examen actuel fournit une documentation détaillée pour comprendre le rôle des facteurs pathogènes et non pathogènes sur l’incidence de la sclérose en plaques."

(PDF) Signaling pathways and therapeutic perspectives related to environmental factors associated with multiple sclerosis. Available from: https://www.researchgate.net/publication/327584674_Signaling_pathways_and_therapeutic_perspectives_related_to_environmental_factors_associated_with_multiple_sclerosis  [accessed Dec 12 2018]."

(accès direct) : https://www.researchgate.net/profile/Jessica_Lapierre/publication/327584674_Signaling_pathways_and_therapeutic_perspectives_related_to_environmental_factors_associated_with_multiple_sclerosis/links/5b9bec2745851574f7cb433b/Signaling-pathways-and-therapeutic-perspectives-related-to-environmental-factors-associated-with-multiple-sclerosis.pdf?origin=publication_detail

Bises.