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Patients Maladie d'Alzheimer

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anonymous avatar Membre Carenity • Animatrice de communauté
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L’invention d’un modèle animal reproduisant la forme humaine de la maladie offre l’espoir d’une détection précoce.

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C’est une avancée considérable, un « saut technologique » dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer que vient d’effectuer une équipe français (Inserm, CNRS, CEA, universités Paris-Sud et Paris-Descartes). Ils ont « inventé » (au sens propre puisque des brevets ont été déposés) un nouveau modèle animal de la pathologie qui reproduit, pour la première fois de manière très fidèle, ce qui se passe chez l’homme, et ce dès les tout premiers stades invisibles de la maladie. C’est tout le champ d’une compréhension accrue des mécanismes de son développement, d’essais de molécules correctrices et de dépistage précoce qui s’ouvre (travaux publiés dans Cerebral Cortex).

La maladie d’Alzheimer, qui concerne 900 000 personnes en France et 45 millions dans le monde, n’a pas de traitement permettant de stopper la maladie ou de la guérir. Quand les symptômes apparaissent (perte de mémoire, déclin des fonctions cognitives…), les dégâts causés aux neurones sont déjà irréversibles. Une grande partie des recherches porte donc sur la détection de cette phase précoce et silencieuse de la maladie à laquelle on n’a pas accès et pendant laquelle il serait peut-être possible d’agir pour bloquer la dégénérescence.

Les deux protéines à l'étude sur 130 rats

On sait que celle-ci est provoquée par deux facteurs : l’accumulation d’une protéine dite amyloïde bêta entre les neurones, qui perturbe les communications entre les cellules nerveuses ; et une deuxième protéine, Tau, qui adopte une forme modifiée (hyperphosphorylation), entraînant une fragilisation des neurones.

« Ce sont ces deux caractéristiques fondamentales de la maladie que notre modèle animal reproduit  explique Jérôme Braudeau, auteur principal des travaux, maintenant à la tête d’une start-up, AgenT, issue de ces travaux. Les animaux sont des rats, tous des clones, qui ne sont pas transgéniques. Quand ils ont deux mois, on leur injecte le gène humain de surproduction de la protéine amyloïde bêta directement dans une petite zone du cerveau, l’hippocampe. Un mois plus tard, cette protéine commence à apparaître dans l’hippocampe. Neuf mois plus tard, c’est la forme modifiée de la protéine Tau de l’animal qui commence à être produite, à peu près au moment où les premiers troubles de la mémoire se manifestent. À trente mois (2,5 ans), les premiers dégâts irréversibles s’installent. » Pas moins de 130 animaux (rats Wistar) ont été suivis et finalement sacrifiés à différents âges afin de pouvoir étudier leur cerveau. 

Jusqu’ici, on ne disposait que de modèles porteurs de l’une ou l’autre des protéines, et tout se jouait en quelques mois. « C’est aussi un point remarquable de ce nouveau modèle animal, s’enthousiasme Ronald Melki, directeur de recherche CNRS à l’Institut des neurosciences de Paris-Saclay. Il donne du temps au temps. Il reproduit la lenteur d’évolution de la maladie. On a vraiment besoin de ce type de modèle pour cibler des molécules thérapeutiques dans la phase silencieuse de la maladie. Car tout ce que l’on a testé l’a été sur des modèles animaux très imparfaits ou sur des personnes avec une dégénérescence déjà irréversible. Il faudra sans doute tout retester. Et j’aimerais savoir pourquoi seuls la moitié des animaux présentent le phénomène avec la protéine Tau… »

Prochaine étape : un test diagnostic

Prochaine étape pour les créateurs d’AgenT, développer leur start-up (agent.biotech.com) en proposant une multitude de services employant leur modèle animal à destination des laboratoires de recherche, tant publics que privés, mais aussi poursuivre leurs propres recherches pour étudier dans le détail les premiers stades de la maladie. « Notre objectif est, d’ici à quelques années, de mettre au point un test sanguin diagnostic mais aussi prédictif, assure Jérôme Braudeau. Grâce à AgenT, nous pensons pouvoir caractériser la présence de marqueurs de la maladie même en l’absence de signes cliniques, dès 45-50 ans. »

Reste que, comme pour d’autres maladies neurodégénératives incurables, faire l’annonce à quelqu’un qu’il est à fort risque ou que la maladie est déjà présente silencieusement, mérite réflexion. A commencer par « est-ce utile? »

Source : Le Figaro Santé

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