Bonjour , 

Est-ce que l'un d'entre vous se souvient avoir contractéla mononucléose infectieuse (MNI ou maladie du baiser) dans les mois ou années précédant votre diagnostic de SEP ?

C'est une maladie provoquée par le virus d'Epstein Barr (EBV) qui est un virus appartenant à la famille des virus de l'Herpès , et qui peut ressembler à une grosse angine qd elle apparaît , avec  fièvre , une grande fatigue , des ganglions , douleurs musculaires et ou articulaires... Elle ne se soigne que pour ses symptômes 

Je voudrais ainsi avoir une idée de la corrélation possible ... Vous savez qu'un groupe de virus est souvent isolé ds le LCR des patients atteints par la SEP , mais je m'intéresse à celui-ci en particulier  le virus EBV qui reste ensuite "en sommeil" dans un ganglion lymphatique , et dont les Ig mémoire qui l'ont combattu sont des Lympho B  spécifiques passant ds le cerveau lors de la SEP !

Aujourd'hui l'anti-corps monoclonal anti LyB  = Rituximab à action immunosuppressive (dont l'article ci-dessous parle en 2012 ) est utilisé ds le traitement de la SEP SP ! Déjà utilisé depuis plusieurs années pour d'autres maladies auto-immunes comme le lupus ou la polyarthrite ... avec le seul risque infectieux lié...

Merci d'avance pour vos réponses

Sclérose en plaques: la relation entre le virus d'Epstein-Barr et les lésions cérébrales mise pour la première fois en évidence

Environ 95% des humains sont infectés au cours de leur vie par le virus d'Epstein-Barr (VEB), selon les chercheurs publiés dans la revue scientifique Neurology.

De vieilles études effectuées sur les facteurs de risque de la SEP avaient supposé que le VEB (de la famille des virus de l'Herpès) joue un rôle dans la SEP. Si une infection par le VEB a lieu durant la petite enfance, elle est souvent sans conséquence.

Une infection par le VEB plus tard dans l'enfance ou durant l'adolescence augmente par contre de dix fois le risque de souffrir plus tard de la SEP. Tomber malade au même âge de la mononucléose (maladie aussi due au VEB) augmente même ce risque de vingt fois. Mais de nouveau, si cette infection a lieu durant la petite enfance, elle reste normalement sans conséquence.

Comme des experts l'avaient publié en 2007 dans le journal Annals of Neurology, le VEB, parmi plusieurs candidats, était le plus sérieusement considéré pour être le déclencheur de la sclérose en plaques. Le VEB attaque les lymphocytes-B (de la famille des globules blancs) et y dépose ses gènes. Il ne s'y reproduit pourtant pas. Une infection par le VEB reste dans ce cas inactive, mais présente à vie dans le corps. Pour le considérer définitivement comme le déclencheur de la SEP, il manquait jusqu'à maintenant la preuve de sa présence dans le cerveau lésé des patients de cette maladie.

Les derniers résultats d'une chercheuse en neurologie de la Queen Mary University de Londres apportent aujourd’hui cette preuve. Cette chercheuse a découvert le VEB dans le cerveau lésé de dix patients décédés de la SEP. Le virus d'EB même n'était pas actif, mais semblait avoir causé des processus inflammatoires qui peuvent avoir mené à la SEP. L'experte suppose que le VEB est arrivé dans le cerveau grâce aux lymphocytes-B.

De plus, la scientifique a pu lors d'une expérience en laboratoire créer les protéines inflammatoires produites par les cellules infectées par le VEB.
Si cette hypothèse est correcte, les médicaments, qui atténuent les cellules-B infectées par le VEB, devraient aussi aider à traiter les maladies auto-immunes telles que la SEP.

Dans une première étude pilote, une substance, qui atténue spécifiquement les cellules-B actives et qui est déjà utilisée contre le cancer, a montré des résultats prometteurs. Il s'agit d'un anticorps monoclonal (le rituximabe) qui va maintenant être observé dans des études cliniques pour le traitement de la SEP.

Une étude précédente datant de 2000 avec le même médicament avait montré une nette réduction des poussées de la SEP. Les chercheurs avaient alors déclaré que leurs résultats devaient encore être confirmés par de plus grosses études.