Liens utiles et recherches globales

Bonjour SepSepien ou SepSebien ?  car j'apprécie tout ce que tu mets sur le site,  même si ce n''est quand même pas à la portée de tous car très technique, jargon médical oblige !

Cela fait très longtemps que je n'interviens plus sur Carenity ,

Petit rappel : m'étant investie  en tant que déléguée de la Moselle (57) dans une Association -groupe de paroles-psy- , je ne chômais vraiment pas, je peux le dire... au début, j'ai remplacé la personne qui était à l'origine de la création de cette Association du fait que sa femme était concernée par la SEP.

Il y avait 8 personnes...au terme de 3 ans à peine, on est passé de 8 à 32 !. Une expérience humaine tellement enrichissante, mais si prenante hélas... J'ai  dû chercher deux autres personnes pour me remplacer car j'ai dit STOP, mon corps ayant refusé ce trop plein .. Des douleurs 24h/24 est  devenu mon quotidien ....J'étais Contrôleur Principal des Finances et j'ai donc l'habitude des dossiers ..alors, pour oublier ces douleurs , je m'auto-hypnose  en continuant dans l'ombre à m'occuper des dossiers MDPH ou autres des personnes perdues dans leurs tracas  administratifs !. J'aime chercher  comme toi  ...Il faut aimer lire et j'aime lire, ça tombe bien ! 

Pour ce qui est de mes douleurs, les toubibs sont désabusés et  ne savent plus quoi me proposer....donc toujours Neurontin 800 et IXPRIM et LAROXYL, etc....et malgré ce traitement de choc, les douleurs persisten, à moindre degré certes, mais sont là en permanence ! Donc, rien de nouveau !

En ce moment, je suis surtout sur le COVID-19  à regarder les effets du vaccin ARNm sur les maladies auto-immunes comme la SEP et tout ce que je lis ne me rassure pas ...

Pour en revenir à ta question formulée au sujet de la vidéo sur Youtube, dommage, oui, que ce soit en anglais, mais peux-tu me faire en gros un petit résumé de ce qui est dit ? Merciiiiii

Bonne soirée à toi, mais aussi à toutes et à tous !!!

Comme @krisslo57‍ j'ai regretté que la vidéo soit en anglais car , comme tu sais, ce n'est pas ma langue étrangère préférée .  Sinon, puisque la technique est semblable à celle de l'ARNm pourquoi ne pas  utiliser  plutôt le vaccin Pfizer ( Comirnaty) pour les  patients souffrant de SEP  car le mRNA ne peut être administré si l'on est sous anti-coagulant. Or .....tu l'es @SepSepien‍   !!!!, (  mais .....comme tu n'es pas très attiré par la vaccination. ...)

https://www.mesvaccins.net/web/vaccines/710-covid-19-mrna-vaccine-bnt162b2             !!!!

Bonjour @maritima @krisslo57 , à tous,

‍ Je n'y peux rien, pour l'anglais, à moins de traduire ... (c'est fait, voir traduction de l'article, dans le prochain post).

Le vaccin à ARNm évoqué par ce médecin est en recherche sur les souris, en vue de traiter la SEP et non la (maladie) COVID-19.

@maritima  merci pour l'information de ton URL, car j'y ai bien trouvé "Le vaccin ne doit pas être administré chez les personnes qui suivent un traitement anticoagulant ou qui souffrent d'un trouble hémorragique qui contre-indiquerait l'injection par voie intramusculaire, à moins que le bénéfice potentiel du vaccin ne l'emporte clairement sur le risque lié à son administration."

@krisslo57 merci pour ce que tu fais pour les patients, et avec quel courage !

!!!

L'URL https://www.youtube.com/watch?v=ML700hPtJmI se traduit :

- titre : Vaccin à ARNm pour la sclérose en plaques ! Une récente étude marquante utilisant la technologie des vaccins COVID-19

 - introduction : "Une récente étude marquante a montré que l'ARNm contenant des nanoparticules de lipides peut être utilisé pour développer potentiellement un "vaccin" contre la sclérose en plaques en utilisant une technologie similaire à celle des vaccins COVID-19 de Pfizer et Moderna. Cette vidéo montre les données d'une étude sur l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale, un modèle murin de la sclérose en plaques."

Le Dr Brandon Beaber fait référence à l'article : https://science.sciencemag.org/content/371/6525/145 (traduit ci-après) ...

Son livre : "La résilience face à la sclérose en plaques" sur Amazon : https://www.amazon.com/dp/B07WP7H5LK 

Le Dr Brandon Beaber est un neurologue certifié par le conseil d'administration, avec une formation de sous-spécialiste de la sclérose en plaques et d'autres maladies immunologiques du système nerveux. Il est partenaire du Southern California Permanente Medical Group et exerce à Downey, en Californie (Los Angeles Sud). Il a plusieurs publications sur l'épidémiologie de la sclérose en plaques et a participé à des essais cliniques pour la thérapeutique de la sclérose en plaques. Vous pouvez le suivre sur twitter @Brandon_Beaber où il publie régulièrement des articles sur l'actualité et la recherche en matière de SEP.

EN RESUME PARTIEL DE LA VIDEO (surtout des 4 premières mn) : Une enveloppe de phospholipides délivre de l'ARNm selon les principes de Pfizer et Moderna pour la COVID et le procédé arrive à traiter des souris.
Alors que l'ARN du virus code pour la protéine Spike qui accroche le virus aux cellules qu'il infecte ,
(NOTE perso : https://www.inserm.fr/actualites-et-evenements/actualites/covid-19-mieux-decrire-proteine-spike-pour-ameliorer-diagnostic-et-perspectives-vaccinales )
dans la recherche (vidéo), l'ARN transmet la protéine MOG (Glycoprotéine Oligodendrocytaire de la Myéline) qu'on lui a liée. La MOG est un protéine clé de la myéline attaquée dans la SEP.
Sauf qu'en injectant le code pour la MOG, au lieu de stimuler l'auto-immunité, on veut déclencher l'immuno-tolérance.       Le système immunitaire s’accommode de cette MOG, sur le principe de la désensibilisation allergique.
On injecte dans des souris expérimentalement atteintes de maladie auto-immune spéciale (MOG-EAE), de la MOG et d'autres produits, pour induire une inflammation cérébrale et spinale. C'est une étude préliminaire. Des études de sécurité sont conduites. (ici, 4')

Ils étudient la réponse immunitaire, sous l'angle de lymphocytes particuliers (CD4+, CD8+, Lymphocytes B, cellules NK, ...), pour ne pas sur-stimuler ni affaiblir la réponse du système immunitaire à d'autres pathogènes, telle la grippe ...

Il est notamment constaté que le nombre de cellules Treg est accru, celui des Th17 et TH1 (retrouvées dans la SEP) réduit.

Le handicap des souris vaccinées avec l'ARNm se réduit après 10-15j (si la maladie induite est plus avancée). A l'IRM, les tissus nerveux souris traitées sont visiblement plus sains (A 8'55s, myéline intacte). L'étude est plus complexe dans les détails (!).

Il s'agit de modèles animaux, avec une maladie induite, tout de même différente de la SEP.

Le chercheur voit l'usage de ce traitement comme une super-Copaxone (9'23s).

----------- ARTICLE TRADUIT (l'extrait qui est disponible)(en italique ci-dessous, mon adaptation en Français) --------

Une thérapie de précision pour la tolérance immunitaire

Les maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques (SEP), résultent d'une violation de l'autotolérance immunologique et de lésions tissulaires par les lymphocytes T autoréactifs. Les traitements actuels peuvent entraîner une immunosuppression systémique et des effets secondaires tels qu'un risque accru d'infections. Krienke et al. ont conçu une stratégie de vaccin à ARN messager qui ne possède pas d'activité adjuvante et délivre des auto-antigènes de la SEP dans les cellules dendritiques lymphoïdes. Cette approche développe un type distinct de cellule T régulatrice d'effecteur spécifique à l'antigène qui supprime l'auto-réactivité contre les auto-antigènes ciblés et favorise la suppression secondaire des cellules T auto-réactives contre d'autres auto-antigènes spécifiques à la myéline. Dans des modèles murins de SEP, le vaccin a retardé l'apparition et réduit la gravité de la maladie établie sans montrer de symptômes manifestes de suppression immunitaire générale.

Science, ce numéro p. 145

Résumé

La capacité à contrôler les cellules T autoréactives sans induire une immunosuppression systémique est l'objectif principal du traitement des maladies auto-immunes. Le principal défi est la délivrance sûre et efficace d'antigènes pharmaceutiquement bien définis dans un contexte non inflammatoire. Nous montrons ici que la délivrance systémique d'ARN messager modifié par la méthylpseudouridine-1 (m1Ψ mRNA), formulé en nanoparticules et codant pour des autoantigènes liés à la maladie, entraîne la présentation d'antigènes sur les cellules spléniques CD11c+ présentant l'antigène en l'absence de signaux costimulateurs. Dans plusieurs modèles murins de sclérose en plaques, la maladie est supprimée par le traitement avec cet ARNm m1Ψ. L'effet du traitement est associé à une réduction des cellules T effectrices et au développement de populations de cellules T régulatrices (cellules Treg). Ces cellules Treg exécutent notamment une forte immunosuppression de proximité et améliorent ainsi la maladie induite par les auto-antigènes apparentés et non apparentés.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator  (version gratuite)

Note à propos des "cellules spléniques" ou "spleen cells" : https://www.britannica.com/science/spleen-anatomy qui est traduit par https://www.bing.com/translator : https://www.translatetheweb.com/?ref=TVert&from=&to=fr&a=https%3A%2F%2Fwww.britannica.com%2Fscience%2Fspleen-anatomy

!!!

@maritima‍ ce peut être dans les excipients qu'on trouvera les raisons pour lesquelles les patients sous anticoagulants doivent faire attention au COMIRNATY, dont tu as partagé le lien : https://www.mesvaccins.net/web/vaccines/658-comirnaty

2. Excipients 

Lipides

ALC-0315 = bis(2-hexyldécanoate) de ((4-hydroxybutyl)azanediyl)bis(hexane-6,1-diyle)
ALC-0159 = 2-[(polyéthylèneglycol)-2000]-N,Nditétradécylacétamide
1,2- distéaroyl-sn-glycéro-3-phosphocholine (DSPC)
Cholestérol
Le composant ALC-0159 contient des molécules de polyéthylène glycol (PEG). Ces molécules, également présentes dans des produits cosmétiques et médicaments, pourraient être à l'origine des rares cas d'anaphylaxie (réaction allergique grave) qui ont été rapportés (fréquence d'environ un cas pour 100 000 vaccinations).
Autres composants

Chlorure de sodium
Chlorure de potassium
Phosphate monopotassique
Phosphate disodique dihydraté
Saccharose
Eau pour préparation injectables
Ce vaccin contient moins de 1 mmol de potassium (39 mg) par dose, c'est-à-dire qu'il est essentiellement sans potassium".

Ce vaccin contient moins de 1 mmol de sodium (23 mg) par dose, c'est-à-dire qu'il est essentiellement sans sodium".

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C'est réservé aux soignants .

@maritima @krisslo57 @Chris31‍ , à tous,

Le même revue consacre un article https://stm.sciencemag.org/content/12/546/eaay6422 à : "L'édition de gènes pour induire l'expression de FOXP3 dans les cellules T CD4+ humaines conduit à un phénotype et une fonction de régulation stables"

...

Edition forcée

Diverses maladies auto-immunes pourraient potentiellement être traitées avec des cellules T régulatrices (Tregs), mais il existe de nombreux obstacles entre cette idée et l'exécution clinique. Honaker et al. ont conçu une stratégie d'édition de gènes pour renforcer l'expression de FOXP3, le facteur de transcription maître du Treg, dans les cellules T CD4+ isolées du sang périphérique humain, surmontant ainsi les limites de l'isolement et de l'expansion du Treg. L'expression stable de FOXP3 qui en a résulté a permis d'obtenir un phénotype suppressif in vitro, et les cellules modifiées étaient également fonctionnelles dans un modèle de maladie xénogénique du greffon contre l'hôte et un modèle expérimental d'encéphalite auto-immune. Cette approche a le potentiel de se traduire rapidement par une utilisation clinique.

Résumé

Les lymphocytes T régulateurs du thymus (tTregs) sont de puissants inhibiteurs des réponses immunitaires autoréactives, et la perte de la fonction tTreg entraîne une maladie auto-immune mortelle. Des défauts dans le nombre ou la fonction des tTreg sont également impliqués dans de multiples maladies auto-immunes, ce qui entraîne un intérêt croissant pour l'utilisation des tTreg comme thérapies cellulaires pour établir une tolérance immunitaire. Étant donné que les tTregs sont présentes en faible nombre dans le sang circulant et qu'elles peuvent être difficiles à purifier et à développer, et qu'elles sont également intrinsèquement défectueuses chez certains sujets, nous avons conçu une stratégie alternative pour créer des cellules Treg-like autologues à partir de cellules T CD4+ en vrac. Nous avons utilisé la réparation dirigée par les homologues (HDR) pour renforcer l'expression de FOXP3, le facteur de transcription principal du tTreg. L'insertion ciblée d'un amplificateur/promoteur robuste à proximité du premier exon codant a permis de contourner le silençage épigénétique, permettant une expression stable et robuste de la FOXP3 endogène. Les cellules T éditées par HDR, les edTregs, ont manifesté un programme transcriptionnel conduisant à une expression soutenue de marqueurs canoniques et à une activité suppressive des tTreg. Les edTregs humains et murins ont assuré l'immunosuppression in vivo dans des modèles de maladies inflammatoires. De plus, cette stratégie d'ingénierie a permis de générer des edTreg spécifiques à l'antigène avec une activité fonctionnelle in vitro et in vivo robuste. Enfin, l'edTreg a pu être enrichi et étendu à l'échelle en utilisant des méthodes pertinentes sur le plan clinique. Ensemble, ces résultats suggèrent que la production d'edTreg pourrait permettre une large application clinique future.

Copyright © 2020 Les auteurs, certains droits réservés ; licencié exclusif American Association for the Advancement of Science. Aucune revendication sur les travaux originaux du gouvernement américain

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Traduit avec www.DeepL.com/Translator version gratuite)

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Article intéressant : https://cordis.europa.eu/article/id/80774-new-insights-in-multiple-sclerosis-etiology/fr

qui date du 18/09/2005 ...

Nouvelles découvertes dans l'étiologie de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SEP) est la maladie démyélinisante la plus inflammatoire du système nerveux central en Europe. Un groupe d'instituts de recherche a présenté de nouveaux concepts sur les causes possibles de la SEP, à partir d'observations effectuées sur des modèles animaux.

Santé

La myéline est une gaine isolante qui entoure les fibres nerveuses. La SEP se caractérise principalement par la perte de la myéline, appelée démyélinisation, qui est due à l'attaque de la gaine par des cellules inflammatoires. En Europe du Nord et en Amérique du Nord, cette maladie est largement responsable des infirmités chroniques observées chez les adultes jeunes et d'âge moyen. Cependant, l'étiologie de la SEP est inconnue et il n'existe aucun traitement satisfaisant.

D'après les recherches effectuées, la SEP est une maladie auto-immune qui se déclenche chez des individus génétiquement prédisposés, sous l'influence d'agents environnementaux perturbant la tolérance de l'individu aux auto-antigènes de la myéline (des protéines "propres à l'individu" et normalement reconnues par son système).

L'une des cibles potentielles de la réponse pathogène est la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline (MOG), un composant mineur du système nerveux central. La maladie auto-immune est liée à l'activation sélective et à l'expansion de la population de lymphocytes T ce qui entraîne une destruction des tissus hôtes. Cependant, l'identification du médiateur et/ou du type de cellule inflammatoire le plus important s'est avéré difficile à opérer et les découvertes sont sujettes à controverse.

Un groupe d'instituts de recherche a effectué des recherches afin d'identifier le loci génétique qui détermine la propension à développer une SEP et les liens avec d'éventuels facteurs environnementaux. Son approche a été basée sur un modèle animal de la SEP, appelé encéphalite allergique expérimentale (EAE). Les animaux ont reçu une injection de la protéine MOG, laquelle induit une réponse auto-immune. De cette façon, le système immunitaire de l'animal attaque sa propre myéline, d'une façon similaire à la SEP chez les hommes.

Des études ont montré qu'il existe une dualité dans la réponse pathogène auto-immune observée. La manifestation de lymphocytes B et T spécifiques de la protéine MOG implique que les stratégies tolérogéniques et/ou thérapeutiques doivent contrôler efficacement ces deux types de cellules pour être efficaces. De plus, un lien a été mis en évidence entre la sclérose en plaques et le régime alimentaire (en particulier la consommation de lait et de produits lactés). La protéine du lait, la butyrophiline (BTN) présente une homologie des aminoacides avec la MOG ce qui fournit la première preuve expérimentale de l'influence d'un élément du régime alimentaire sur le répertoire auto-immune et de son rôle de déclencheur de la maladie.

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Est-ce encore partagé ?

@maritima    bonjour , je trouve malheureusement ce site très "brouillon" et n'ai pas encore bien compris sa notice d'emploie !!!! et je viens par hasard de tomber sur ta question .

S'agissant des post you tube de l'IHU Marseille je suis une fervente admiratrice de  cet IHU "machine de guerre" hors norme . J'écoute avec plaisir curiosité toutes les interviews mises en ligne    !!!Je suis infirmière depuis 34 ans et à mes début en service de Médecine Interne (pd 10 ans) il n'était pas rare que l'on envoient des patients au Pr Raoult .

J'ai aussi découvert pendant cette pandémie  une horrible machine financière et cela n'est pas fait pour nous rassurer ....C'est triste révoltant pathétique immorale  cette prise en charge gouvernementale ....   et c'est pas fait pour nous rassurer nous les malades .....

Carpe diem

Comme souvent une  première lecture est une approche mais ne suffit pas @SepSepien‍   .  A laisser décanter ..... pour relire encore  .!!!!!!!

 Carpe diem, oui @Bidulou04000‍  .....................c'est peut -être ainsi qu'on survit le mleux