Liens utiles et recherches globales

@Plurefranl29 . . un article pour clore un sujet :

Chataway J, Williams T, Blackstone J, John N, Braisher M, De Angelis F, Bianchi A, Calvi A, Doshi A, Apap Mangion S, Wade C, Bordea E, Merry R, ​​Barton G, Lyle D, Jarman E, Mahad D, Shehu A, Arun T, McDonnell G, Geraldes R, Craner M, Hillier C, Ganesalingam J, Fisniku L, Hobart J, Spilker C, Robertson NP, Kalra S, Pluchino S, Harikrishnan S, Mattoscio M, Harrower T, Young C, Lee M, Chhetri SK, Ahmed F, Rog D, Silber E, Gallagher P, Duddy M, Straukiene A, Nicholas R, Rice C, Tebbs S, Hawton A, Hunter R, Giovannoni G, Ciccarelli O, Beveridge J, Nixon S, Thompson AJ, Greenwood J, Pearson OR, Evangelou N, Sharrack B, Galea I, Gray E, Pavitt S, Chandran S, Ford HL, Frost C, Nicholas JM ; investigateurs de l'étude MS-STAT2. Effet de la simvastatine réorientée sur la progression de l'invalidité dans la sclérose en plaques progressive secondaire (MS-STAT2) : essai de phase 3, randomisé, en double-aveugle et contrôlé par placebo. Lancet. 1er octobre 2025 : S0140-6736(25)01039-6. doi : 10.1016/S0140-6736(25)01039-6. Publication en ligne avant impression. PMID : 41045938.

Contexte :  Malgré le succès de l'immunomodulation dans le traitement de la sclérose en plaques récurrente-récurrente, la progression du handicap constitue un problème majeur lié à de multiples mécanismes. Les comorbidités (par exemple, le risque vasculaire) et le vieillissement sont considérés comme aggravant ces pathologies neurodégénératives. Dans l'essai de phase IIb MS-STAT comparant la simvastatine (80 mg) à un placebo dans la sclérose en plaques progressive secondaire (SEP-SP), la différence ajustée du taux d'atrophie cérébrale entre les groupes était de -0,254 % par an, soit une réduction de 43 %. Dans cet essai de phase III MS-STAT2, nous avons cherché à évaluer l'efficacité de la simvastatine par rapport à un placebo pour ralentir la progression du handicap dans la SEP-SP.

Méthodes :  Cet essai clinique de phase III, randomisé, en double aveugle, en groupes parallèles et contrôlé par placebo, a été mené dans 31 centres de neurosciences et hôpitaux généraux de district au Royaume-Uni. Les participants âgés de 18 à 65 ans, présentant un diagnostic de SEP-SP et un score EDSS (Expanded Disability Status Scale) compris entre 4,0 et 6,5, étaient éligibles et assignés aléatoirement (1:1) à la simvastatine orale (80 mg) ou à un placebo apparié pendant une période maximale de 4,5 ans, selon un algorithme de minimisation au sein d'un service de randomisation en ligne indépendant et sécurisé. L'assignation des traitements était inconnue à tous les participants, aux investigateurs du site et à l'équipe de coordination de l'essai. Le critère d'évaluation principal était le délai jusqu'à la progression de l'invalidité confirmée par l'échelle EDSS à 6 mois (augmentation d'au moins 1 point si le score EDSS à la visite initiale était inférieur à 6,0 ou augmentation de 0,5 point si le score EDSS à la visite initiale était de 6,0 ou plus) évalué chez tous les participants assignés aléatoirement (analyse en intention de traiter) sans imputation. Cette étude est enregistrée auprès de ClinicalTrials.gov ( NCT03387670 ) et figure dans le registre ISRCTN (ISRCTN82598726). L'étude est terminée.

Résultats :  Entre le 10 mai 2018 et le 26 juillet 2024, 1 079 patients ont été sélectionnés pour déterminer leur admissibilité et 964 participants ont été assignés aléatoirement, avec 482 (50 %) dans le groupe placebo et 482 (50 %) dans le groupe simvastatine. Sur les 964 participants, 704 (73 %) étaient des femmes et 260 (27 %) étaient des hommes, avec un âge moyen de 54 ans (ET 7). 173 (36 %) des 482 participants du groupe placebo et 192 (40 %) des 482 participants du groupe simvastatine ont présenté une progression confirmée de l'invalidité à 6 mois (rapport de risque ajusté 1,13 [IC à 95 % 0,91 à 1,39], p = 0,26). Bien qu'aucun problème de sécurité émergent n'ait été observé, il y a eu un effet indésirable grave (rhabdomyolyse) dans le groupe simvastatine. 12 (2 %) des 482 participants du groupe placebo et cinq (1 %) des 482 participants du groupe simvastatine ont présenté un événement indésirable cardiovasculaire grave.

Interprétation :  L’essai MS-STAT2 n’a pas démontré d’effet thérapeutique de la simvastatine sur le ralentissement de la progression de l’invalidité dans la SEP-SP. L’utilisation de la simvastatine dans la sclérose en plaques doit être limitée aux indications vasculaires existantes.

Bonsoir @Geuseplont97 @Baiblandain @Gleibin9127 @183Mintreix @Cacranr5 @Sinbrinflaiche47 @Priran380 @Claifeifraix067 @Saclougrus7450@pseudo-masqué @Saclougrus7450 @Bouban2486 , @Candice.S , @5853Dreblecet , à tous,

Longtemps que je ne suis pas passé, mais je viens aujourd'hui pour partager quelques nouvelles, des constats, vous souhaiter le meilleur pour les fêtes de Noël et de fin d'année ...

L'été a été très chaud à Paris, j'ai acheté ce modèle de clim pour tenir : Climatiseur mobile Beko BP412C.
Il est très efficace, puissant, mais le conduit de sortie d'air chaud est nul en comparaison de celui du modèle ancien PROLINE GR800 ; en remplacement, https://www.amazon.fr/dp/B0BDZCW2YC?ref_=ppx_hzsearch_conn_dt_b_fed_asin_title_1&th=1 fait un peu mieux, il se replie plus aisément sans faire autant de marques.

La chaleur m'a provoqué un affaiblissement des muscles, des douleurs d'enfer pas très bien compensées par :
- Doliprane max 2g /j (0,45g le matin, 1g à 15H, 0,5g au coucher),
- Lamaline 2 gél au coucher tlj,
- Tramadol LP100, 1 trop souvent le matin, 1 au coucher,
- CBD sans THC (La Ferme du CBD, WSS),
- 4, puis 6 cp/j de Baclofène.

Les pieds gonflent avec la perte d'exercice due à la fatigue, avec le tapis de marche de plus en plus difficile (performances limitées à 5'*2 km/h). Du vélo moins souvent, durée 5mn, en 4'15s (min) à 5'40s (max).

Bref, un petit tour parmi vous pour prendre aussi l'engagement de m'auto-flageller.

J'ai limité mon alimentation et réussi à perdre les 3kg que j'avais pris en 3 mois, début 2025.
- évidemment, les sucres des petits Mozart https://www.amazon.de/dp/B09ZF7FHDK?ref=ppx_yo2ov_dt_b_fed_asin_title&th=1 doivent être compensés par plus d'exercices, le sucre est pro-inflammatoire ...

Mais je refuse toujours les traitements hospitaliers.

Rien lu sur les recherches, autrement que :
https://multiple-sclerosis-research.org/2024/09/myelin-cross-reactive-ebv-antibodies-should-i-care/
https://trustmyscience.com/premiere-cellules-peau-transformees-neurones-efficacite-record/
(  https://news.mit.edu/2025/mit-engineers-turn-skin-cells-into-neurons-for-cell-therapy-0313 )

et suivi les travaux du Pr Stupp : https://stupp.northwestern.edu/ , qui cherche dans la régénération de tissus, en espérant que les "molécules dansantes" (ou un équivalent) puisse(nt) un jour trouver une application dans la SEP, car ce n'est pas envisagé a priori ... régénération est le maître-mot.

Il y a 8 ans environ, mon score EDSS égalait 6,5. Depuis, il évolue lentement, peut-être que l'âge avançant (60 ans !), le système immunitaire s'apaise. Mais les neurones abîmés disparaissent, d'où la nécessité des exercices de kiné.

Ah, j'oubliais : une douche refaite, glissante, m'a provoqué une chute ! Côte fêlée (en consolidation), hématomes (en régression), des rires douloureux (en persistence 😂), invitent à la prudence encore 2 semaines. Pour rendre le sol moins glissant, j'attends de recevoir mon "Spray antidérapant pour carreaux - SecuCare - Contenance: 100 ml".

Bon dimanche, bonnes fêtes !
Bises, amitiés !
🍀🎄!!!

Bonsoir @Geuseplont97 @Baiblandain @Gleibin9127 @183Mintreix @Cacranr5 @Sinbrinflaiche47 @Priran380 @Claifeifraix067 @pseudo-masqué @Saclougrus7450 @Bouban2486 , @Candice.S , @5853Dreblecet , à tous,

Une bonne nouvelle ... en perspective, malgré une mauvaise :

• la bonne : https://www.slate.fr/sante/premier-medicament-maladie-cardiaque-auto-immune-etude-scientifique
• la mauvaise : https://www.tradingsat.com/sanofi-FR0000120578/actualites/sanofi-abandon-d-un-dossier-retard-pour-un-autre-double-deception-dans-la-sclerose-en-plaques-pour-sanofi-qui-rechute-en-bourse-1152555.html

Demain est prometteur !

🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!

Des chercheurs ont développé un traitement révolutionnaire capable de réparer l'ADN et les tissus endommagés

Après vingt ans de recherche, des scientifiques américains ont mis au point une molécule expérimentale capable de stimuler la réparation de l'ADN et…

Je pensais que c'était une page pour relayer les informations que l'on trouve sur des nouveaux médicaments, des nouvelles recherches, des avancées,

Après je dis pas de pas être prudent et de pas se faire deux fausses joies...

Mais si je me trompe si c'est une page pour relayer des informations bah on est content parce que la recherche avance et qu'on trouve des choses.

Après tant pis si c'est pas bon mais ça fait plaisir de voir que ils trouvent des choses très intéressantes. 😁

@Geuseplont97 @Glefibeun27 , à tous,

Etonnant !

Jan 2026 : Un gonflement protecteur pourrait réparer les lésions nerveuses liées à la SEP | Institut de régénération et de réparation

https://regeneration-repair.ed.ac.uk/protective-swelling-could-repair-ms-nerve-damage

Extrait : "Ces découvertes pourraient offrir une nouvelle opportunité importante pour ralentir, stopper, voire prévenir la dégénérescence des cellules nerveuses dans la sclérose en plaques et d'autres affections comme la maladie d'Alzheimer. "

En creusant un peu : https://en-wikipedia-org.translate.goog/wiki/Role_of_microglia_in_disease?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=fr&_x_tr_hl=fr&_x_tr_pto=rq :

"Dans le cadre de leur réponse immunitaire, les cellules microgliales sécrètent des cytokines , des chimiokines , des prostaglandines et des espèces réactives de l'oxygène, contribuant ainsi à orienter la réponse immunitaire. De plus, elles jouent un rôle essentiel dans la résolution de la réponse inflammatoire, grâce à la production de cytokines anti-inflammatoires. Les cellules microgliales ont également fait l'objet de nombreuses études concernant leur rôle délétère dans les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer , la maladie de Parkinson , la sclérose en plaques, ainsi que dans les maladies cardiaques, le glaucome et les infections virales et bactériennes. Une activation microgliale significative a également été observée chez les personnes autistes ; [ 1 ] [ 2 ] la voie de signalisation des lésions dans la PVL implique également les cellules gliales."

Ce document traduit en PJ (PJ 20/02/2026) est très intéressant : https://en-wikipedia-org.translate.goog/wiki/Role_of_microglia_in_disease?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=fr&_x_tr_hl=fr&_x_tr_pto=rq

Il y a des liens étonnants entre ALZ et SEP ... Extrait : "la cathepsine B était augmentée dans la sclérose en plaques (SEP). [ 4 ] L'élastase , une autre protéase, pourrait avoir des effets négatifs importants sur la matrice extracellulaire. [ 4 ] "

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Protective swelling could repair MS nerve damage | Institute for Regeneration and Repair | Institute for Regeneration and Repair

Researchers have uncovered a process by which nerve cells damaged in multiple sclerosis (MS) could potentially repair themselves.

@Geuseplont97 @Glefibeun27 , à tous,

https://sciencepost.fr/une-equipe-de-bio-ingenieurs-vient-de-franchir-une-frontiere-que-beaucoup-jugeaient-infranchissable/

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Une équipe de bio-ingénieurs vient de franchir une frontière que beaucoup jugeaient infranchissable

Une équipe vient de reproduire artificiellement la moelle osseuse humaine dans toute sa complexité stupéfiante.

@Geuseplont97 @Glefibeun27 , à tous,

https://trustmyscience.com/premiere-cellules-peau-transformees-neurones-efficacite-record/

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Première : des cellules de peau directement transformées en neurones, et avec une efficacité record

Des chercheurs du MIT ont réussi à transformer directement des cellules de peau en neurones fonctionnels, sans passer par l’étape des cellules souches. Une avancée prometteuse pour la médecine régénérative et le traitement des maladies neurodégénératives.

et encore : https://www.facebook.com/groups/sep.essentiel/posts/1304570740507919/

https://neurosciencenews.com/myelin-movement-ms-neuropharmacology-37518/

Sclérose en Plaques - L'essentiel | ## Le traitement PIPE-307 démontre un potentiel de réparation de la myéline endommagée dans le modèle de souris avec la SEP | Facebook

## Le traitement PIPE-307 démontre un potentiel de réparation de la myéline endommagée dans le modèle de souris avec la SEP***Un essai de phase 2 sur le traitement oral recrute des adultes atteints...

Bonsoir @Geuseplont97 @Baiblandain @Gleibin9127 , à tous,

(déjà publié le lien https://www.science.org/doi/10.1126/science.adr4661 ?)

https://en-wikipedia-org.translate.goog/wiki/Role_of_microglia_in_disease?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=fr&_x_tr_hl=fr&_x_tr_pto=rq

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Bonjour @Geuseplont97 , @Glefibeun27 , à tous,

Interrogé, ChatGPT répond :

Avec ma SEP EDSS=7, quels espoirs de recréer des neurones détruits (coupes en T1 sur IRMs) ?

Dans la Sclérose en plaques (SEP), les “trous noirs T1” visibles à l’IRM correspondent souvent à des zones où il y a eu perte axonale et neuronale importante. À un score Expanded Disability Status Scale (EDSS) ≈ 7, cela signifie généralement que la maladie a déjà provoqué des lésions structurelles significatives dans certaines régions du système nerveux central.

Voici l’état actuel des connaissances, sans exagérer les promesses mais en restant réaliste.

1️⃣ Peut-on recréer des neurones détruits ?

Aujourd’hui, la régénération complète des neurones détruits dans la SEP n’est pas encore possible en clinique.

Cependant, trois mécanismes offrent un certain espoir :

Neuroplasticité

Le cerveau possède une capacité d’adaptation appelée Neuroplasticity.

Des circuits voisins peuvent parfois reprendre partiellement des fonctions perdues. Cela explique pourquoi certains patients récupèrent un peu de fonction malgré des lésions visibles à l’IRM.

Remyélinisation

Dans la SEP, la gaine de myéline peut parfois être réparée par les cellules appelées Oligodendrocytes. Cela peut :     améliorer la conduction nerveuse

    stabiliser les axones survivants

    ralentir la progression

Mais cela ne recrée pas les neurones déjà morts.

Neuroprotection et réparation expérimentale

Plusieurs pistes sont en recherche :

    cellules souches neurales

   stimulation de la remyélinisation

facteurs neurotrophiques

médicaments favorisant la réparation axonale

Des essais cliniques utilisent par exemple des greffes de cellules souches mésenchymateuses, mais les résultats restent modestes et encore expérimentaux.

2️⃣ Les “trous noirs T1” sont-ils toujours irréversibles ?

Pas toujours.

Les T1 hypointense lesions peuvent être :

   transitoires (inflammation sévère mais axones encore présents)

    chroniques (perte axonale réelle)

Dans les formes progressives, les trous noirs chroniques sont malheureusement souvent permanents.

3️⃣ À EDSS ≈ 7 : où se situent les vrais espoirs aujourd’hui ?

Les stratégies réalistes visent plutôt :

    ralentir la neurodégénérescence

    protéger les axones restants

    favoriser la compensation cérébrale

    maintenir la fonction musculaire et la connectivité

Même à EDSS élevé, on peut parfois récupérer un peu de fonction par reprogrammation du cerveau.

4️⃣ Les domaines de recherche qui donnent le plus d’espoir

Les pistes jugées les plus prometteuses aujourd’hui :

    stimulation des progéniteurs d’oligodendrocytes

    thérapies anti-microglie chronique

    neuroprotection mitochondriale

    remyélinisation pharmacologique

Certaines molécules sont étudiées pour réactiver les cellules réparatrices du cerveau.

✅ En résumé :

    recréer les neurones détruits n’est pas encore possible en médecine actuelle

   on peut parfois réparer la myéline et stabiliser les axones restants

    la plasticité cérébrale permet parfois des récupérations partielles

    la recherche progresse rapidement sur la remyélinisation et les cellules souches

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous dire :

    les 5 pistes de recherche les plus prometteuses pour la SEP progressive (2025-2030)

    ou les traitements qui ont réellement montré un effet sur la progression neurologique.

les 5 pistes de recherche les plus prometteuses pour la SEP progressive (2025-2030)

Voici les 5 pistes de recherche les plus prometteuses pour la Sclérose en plaques progressive entre 2025 et 2030. Ce sont celles que les neurologues et les congrès internationaux (ECTRIMS, ACTRIMS) considèrent aujourd’hui comme les plus susceptibles de changer réellement le pronostic.

1️⃣ Inhibiteurs de BTK (nouvelle génération d’immunothérapie cérébrale)

Exemples : fenebrutinib, tolebrutinib

Pourquoi c’est important :

   ces molécules ciblent l’enzyme Bruton Tyrosine Kinase dans les cellules B et la microglie

    elles traversent la barrière hémato-encéphalique

    elles agissent directement dans le cerveau, pas seulement dans le sang

Résultats récents :

    un essai de phase III du fenebrutinib a montré une réduction du risque de progression du handicap dans la SEP progressive, ce qui est rare dans ce type de maladie.

👉 C’est probablement la classe thérapeutique la plus proche d’un changement clinique réel d’ici 2027.

2️⃣ Thérapies de remyélinisation

Objectif : réparer la gaine de myéline autour des axones.

Exemples étudiés :  

combinaison metformine + clemastine

    molécules stimulant les oligodendrocytes

Résultats :     des essais montrent une amélioration mesurable de la conduction nerveuse, signe possible de remyélinisation.

⚠️ limite :

la remyélinisation protège les axones, mais ne recrée pas les neurones déjà perdus.

3️⃣ Médicaments neuroprotecteurs

Objectif : empêcher la mort neuronale qui cause la progression.

Exemple très suivi :

    CNM-Au8 (nanocristaux d’or)

       améliore le métabolisme énergétique des neurones

        favorise la fonction axonale

Dans un essai sur plusieurs années, les patients ont montré des signes d’amélioration de la fonction neuronale et de la myélinisation sur IRM et tests neurophysiologiques.

👉 C’est une approche différente : protéger et relancer les neurones survivants.

4️⃣ Thérapies cellulaires (cellules souches)

Objectif : réparer le système nerveux endommagé.

Deux approches :

    cellules souches neurales

    greffes de cellules souches mésenchymateuses

Des études expérimentales montrent que ces cellules peuvent :

    devenir des oligodendrocytes producteurs de myéline

    s’intégrer dans les zones lésées du cerveau.

⚠️ stade actuel

    essais humains encore limités

    probablement 10 ans avant une utilisation large

5️⃣ Médecine personnalisée basée sur les biomarqueurs

Nouveau changement de paradigme.

Des travaux récents ont identifié des sous-types biologiques de SEP grâce :

    à l’IRM

    au biomarqueur sanguin neurofilament light chain (NfL)

    à l’IA.

Conséquence possible :

👉 choisir le traitement adapté au mécanisme dominant chez chaque patient :

    inflammationù

    dégénérescence

    démyélinisation

Cela pourrait améliorer l’efficacité des traitements dans la SEP progressive, où les réponses sont très variables.

📊 Ce qui pourrait vraiment changer la vie des patients d’ici 2030

Probabilité actuelle estimée par les neurologues :

Approche    Probabilité d’impact clinique

BTK inhibitors    ⭐⭐⭐⭐

Remyélinisation    ⭐⭐⭐

Neuroprotection    ⭐⭐⭐

Cellules souches    ⭐⭐

Médecine personnalisée    ⭐⭐⭐⭐

💡 Point important pour une SEP avec EDSS ≈ 7 :

Les progrès les plus utiles seraient ceux qui :

    protègent les axones restants

    réparent la myéline

    réactivent la plasticité cérébrale

Même sans recréer totalement les neurones, cela peut améliorer certaines fonctions ou ralentir la progression.

✅ Si vous voulez, je peux aussi vous dire :

    les 3 traitements qui pourraient arriver le plus vite (2026-2028)

    ou les recherches qui visent réellement à recréer des neurones

(neuro-genèse) — sujet très intéressant pour les “trous noirs T1”.

https://www.slate.fr/sante/premier-medicament-maladie-cardiaque-auto-immune-etude-scientifique

peut-il être utilisé pour refaire des neurones ? Mon problème est surtout au niveau des cervicales.

J’ai lu l’article que vous citez. Il parle d’un médicament expérimental appelé TY1 développé au centre Cedars-Sinai Medical Center. L’idée est intéressante, mais il ne faut pas l’interpréter comme une thérapie capable de recréer des neurones.

Voici ce que dit réellement la recherche.

1️⃣ Ce que fait ce médicament expérimental

Le médicament TY1 agit sur un mécanisme de réparation de l’ADN et des tissus endommagés en stimulant certaines réponses immunitaires autour des cellules abîmées.

Le principe découvert par les chercheurs :

    des cellules progénitrices cardiaques libèrent des exosomes

    ces vésicules contiennent ARN, ADN et protéines

    elles envoient des “instructions” aux cellules voisines pour réparer les tissus.

Les chercheurs ont essayé d’isoler les molécules responsables et d’en faire un médicament.

⚠️ Mais :

    les tests ont été faits uniquement chez l’animal

    aucun essai clinique humain n’a encore commencé.

2️⃣ Pourquoi cela ne recréerait probablement pas des neurones

Même si la technologie fonctionne :

    Les neurones adultes se divisent très peu

    le système nerveux central cicatrise surtout par gliose (cicatrice)

    les lésions chroniques (comme les trous noirs T1 de la SEP) correspondent souvent à perte axonale définitive.

Donc un médicament qui stimule la réparation cellulaire pourrait :

aider les cellules survivantes

    réduire l’inflammation

    améliorer le métabolisme cellulaire

mais pas recréer un réseau neuronal complet.

3️⃣ Pourquoi votre cas (lésions cervicales) est encore plus difficile

Dans la Sclérose en plaques, surtout au niveau de la moelle cervicale :

    les fibres nerveuses sont très compactes

    une perte axonale produit souvent un déficit durable

    la capacité de compensation est plus faible que dans le cerveau.

C’est pour cela que les lésions cervicales influencent fortement le score

Expanded Disability Status Scale.

4️⃣ Ce qui serait plus pertinent pour votre problème cervical

Les pistes réellement étudiées pour récupérer des fonctions dans la moelle sont plutôt :

    remyélinisation

    neuroprotection axonale

    stimulation de la plasticité médullaire

    cellules souches neurales

  exosomes dérivés de cellules souches

👉 Fait intéressant :

les exosomes dont parle l’article sont justement un domaine très étudié pour la SEP. Mais nous sommes encore au stade préclinique.

✅ Conclusion honnête

Le médicament décrit dans l’article :

    est une découverte intéressante

    pourrait aider à réparer certains tissus

  mais il ne permettra probablement pas de recréer des neurones détruits dans la moelle épinière, en tout cas dans les 10–15 prochaines années.

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous expliquer quelque chose de très intéressant pour votre situation :

Pourquoi certaines personnes avec EDSS 7 arrivent parfois à récupérer un peu de fonction malgré des lésions cervicales visibles à l’IRM.

Le mécanisme derrière cela est surprenant et assez peu connu, même chez les neurologues.

oui !

Même avec une Sclérose en plaques avancée et des lésions visibles dans la moelle cervicale, certaines personnes récupèrent un peu de fonction.

Cela paraît paradoxal, mais plusieurs mécanismes biologiques l’expliquent.

1️⃣ Réorganisation des circuits nerveux (plasticité)

Le mécanisme principal est la Neuroplasticity.

Lorsque certaines fibres nerveuses sont détruites :

    d’autres circuits peuvent prendre en charge une partie du signal

    des connexions latérales existantes deviennent plus actives

    le cerveau apprend à utiliser des chemins alternatifs

Dans la moelle épinière, il existe de nombreux réseaux secondaires qui peuvent transmettre l’information motrice même si la voie principale est partiellement endommagée.

2️⃣ Axones survivants mais “silencieux”

Dans beaucoup de lésions de SEP, tous les axones ne sont pas détruits. Il peut rester :

    des axones démyélinisés

    des fibres qui conduisent très mal l’influx nerveux

Si la myéline se répare partiellement ou si l’inflammation diminue, ces fibres peuvent recommencer à fonctionner.

C’est pourquoi certaines améliorations apparaissent des mois ou des années après une poussée.

3️⃣ Activation de voies motrices alternatives

Le mouvement volontaire ne dépend pas d’une seule voie.

La principale est le Faisceau corticospinal, mais il existe d’autres systèmes :

    voie réticulospinale

    voie vestibulospinale

circuits spinaux locaux

Ces systèmes peuvent prendre partiellement le relais lorsque la voie principale est abîmée.

4️⃣ Réveil de circuits médullaires

La moelle épinière contient des réseaux automatiques appelés

Central Pattern Generators.

Ces circuits peuvent générer des schémas moteurs (comme la marche) même avec un contrôle cérébral réduit.

C’est une des raisons pour lesquelles :

    la rééducation intensive

    le tapis de marche

    ou les robots de marche

peuvent améliorer certaines fonctions.

5️⃣ Amélioration du métabolisme neuronal

Les neurones survivants dans les lésions de SEP fonctionnent souvent au bord de la panne énergétique.

Des facteurs peuvent améliorer leur fonctionnement :

    sommeil réparateur

    baisse de l’inflammation

    température plus basse (phénomène d’Uhthoff's phenomenon)

    activité physique adaptée

Cela peut rendre des circuits temporairement plus efficaces.

✅ En résumé

Même avec des lésions cervicales visibles :

    tous les axones ne sont pas forcément détruits

    certains peuvent redevenir fonctionnels

    le cerveau peut réorganiser les circuits

    la moelle possède des réseaux moteurs propres

C’est pour cela que des améliorations modestes restent possibles même à un stade EDSS élevé.

💡 Il existe aussi un phénomène assez étonnant dans la SEP avancée :

des lésions cervicales importantes peuvent parfois rester “cliniquement silencieuses” pendant longtemps, puis se manifester soudainement quand la réserve neurologique est dépassée.

Si vous voulez, je peux aussi vous expliquer :

pourquoi les lésions cervicales C3–C5 sont souvent les plus critiques dans la SEP progressive — et ce que cela implique pour la marche et la fatigue musculaire.

oui, c'est le cas.

Dans la Sclérose en plaques, les lésions situées dans la moelle cervicale haute (C3–C5) sont souvent particulièrement handicapantes. Cela tient à l’organisation anatomique de la moelle.

1️⃣ Un “carrefour” de toutes les voies motrices

À ce niveau passent presque toutes les fibres descendantes qui commandent les membres.

La principale est le Faisceau corticospinal. Ce faisceau transporte les ordres du cerveau vers :

    les bras

    le tronc

   les jambes

Une lésion cervicale peut donc affecter simultanément plusieurs régions du corps, contrairement à une lésion plus basse.

2️⃣ Les fibres des jambes passent au centre de la moelle

Dans la moelle cervicale, les fibres motrices sont organisées en “couches”.

    fibres des bras : plutôt latérales

    fibres des jambes : plus centrales

Ainsi une lésion peut toucher la marche avant les bras.

C’est fréquent dans la SEP progressive.

3️⃣ Lien avec la respiration et la fatigue

Entre C3 et C5 naît le nerf phrénique, qui commande le diaphragme :

Nerf phrénique.

Même si la respiration reste normale, une atteinte partielle peut entraîner :

    fatigue plus rapide à l’effort

   sensation de manque de force

    récupération lente après activité

Cela peut accentuer la sensation d’épuisement.

4️⃣ Interaction avec la marche

La marche dépend d’un ensemble de circuits moteurs situés dans la moelle appelés Central Pattern Generators. Ces circuits peuvent fonctionner partiellement même si le signal du cerveau est affaibli, mais ils ont besoin d’un minimum de fibres intactes venant du cerveau.

Quand la lésion cervicale réduit trop ces fibres :

  la marche devient très coûteuse en énergie

les jambes “répondent mal” aux commandes volontaires.

5️⃣ Pourquoi les symptômes peuvent fluctuer

Dans la SEP, les lésions cervicales peuvent provoquer des fluctuations importantes à cause du

Uhthoff's phenomenon.

La conduction nerveuse dans des fibres démyélinisées devient très sensible à :

    la température

la fatigue

    les infections

  le manque de sommeil

Cela peut expliquer pourquoi certains jours la marche est nettement plus difficile.

✅ Ce point est important :

Même avec une lésion cervicale visible à l’IRM, il peut rester des fibres encore fonctionnelles.

La récupération possible dépend surtout de combien d’axones restent vivants, pas seulement de la taille de la lésion.

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous expliquer quelque chose de très utile dans votre situation :

Pourquoi certaines IRM cervicales semblent très mauvaises (grosses lésions T1), mais la fonction réelle reste meilleure que prévu — un phénomène assez fréquent dans la SEP progressive. Ce qui m'importe est de résoudre les problèmes de douleurs croissantes et de fatigabilité extrême à la marche.

Dans la Sclérose en plaques avec atteinte cervicale et un score élevé à l’Expanded Disability Status Scale, douleurs croissantes et fatigabilité extrême à la marche sont très fréquentes. Elles viennent souvent de plusieurs mécanismes à la fois, et les solutions efficaces sont généralement combinées.

Je vous résume ce qui aide réellement le plus souvent dans ce contexte.

1️⃣ Identifier le type de douleur (très important)

Dans la SEP il existe surtout trois types de douleurs, traitées différemment.

Douleur neuropathique

Liée aux lésions nerveuses.

Signes :

    brûlures

    décharges électriques

  fourmillements douloureux

    hypersensibilité

Traitements utilisés :

    Gabapentin

    Pregabalin

    Duloxetine

  Amitriptyline

Douleur liée à la spasticité

Fréquente dans les lésions cervicales.

Signes :

    jambes dures

    spasmes

    douleurs musculaires après marche

Traitements possibles :

    Baclofen

    Tizanidine

    injections de Botulinum toxin dans certains muscles.

Douleur mécanique

Souvent liée :

    compensation musculaire

    posture

    fatigue musculaire

Traitement :

    kiné spécialisée SEP

    orthèses ou aides à la marche

    ajustement du fauteuil.

2️⃣ La fatigabilité extrême à la marche

Elle est typiquement due à trois facteurs.

conduction nerveuse inefficace

Les fibres démyélinisées conduisent mal.

Un médicament peut parfois aider :

    Fampridine

Ce médicament améliore la conduction dans les fibres démyélinisées et peut améliorer :

    vitesse de marche

    endurance.

phénomène thermique

Le Uhthoff's phenomenon aggrave la conduction nerveuse avec la chaleur.

Solutions utiles :

    refroidissement

    pauses fréquentes

    éviter l’effort continu.

surconsommation énergétique

Quand certaines fibres sont détruites, les autres doivent compenser.

Résultat :

    la marche consomme 2 à 3 fois plus d’énergie que normalement.

C’est souvent la principale cause de fatigue.

3️⃣ Approches non médicamenteuses souvent très efficaces

Chez les patients avec EDSS élevé, plusieurs techniques peuvent vraiment aider.

entraînement intermittent

Marche courte + repos.

Exemple :

    2 minutes marche

    2 minutes repos

Cela améliore l’endurance globale.

tapis de marche avec décharge de poids

Utilisé dans certains centres de rééducation.

Il stimule les circuits moteurs de la moelle.

stimulation électrique fonctionnelle

La Functional Electrical Stimulation peut améliorer :

   la marche

    la fatigue musculaire.

4️⃣ Pistes récentes pour la douleur dans la SEP

Plusieurs centres testent :

    stimulation magnétique transcrânienne

    stimulation médullaire

    modulation du nerf vague.

Ces approches visent les circuits de la douleur dans le cerveau.

✅ Le point essentiel :

Dans la SEP progressive, douleur et fatigabilité sont souvent plus modifiables que la paralysie elle-même.

C’est donc un objectif thérapeutique réaliste.

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous dire : les 5 causes très spécifiques de douleurs de marche dans la SEP cervicale (certaines sont étonnamment fréquentes et parfois faciles à corriger).

oui STP !

Avec une Sclérose en plaques atteignant la moelle cervicale, les douleurs à la marche et la fatigabilité extrême viennent souvent de causes très précises. Certaines sont étonnamment fréquentes et parfois corrigeables. Voici mes 5 causes les plus typiques chez les patients avec EDSS élevé.

1️⃣ Spasticité “cachée” des muscles postérieurs

Même quand les jambes semblent seulement faibles, il peut exister une spasticité discrète.

Muscles souvent impliqués :

    ischio-jambiers

    mollets

    adducteurs

Conséquences :

    douleur après quelques dizaines de mètres

    sensation de jambes “qui tirent”

    marche qui devient de plus en plus coûteuse.

Traitements possibles :

    Baclofen

    Tizanidine

    injections de Botulinum toxin dans certains muscles.

2️⃣ Mauvaise synchronisation des muscles de la marche

La marche dépend du Faisceau corticospinal. Quand ce faisceau est endommagé :

    les muscles se contractent au mauvais moment

    certains travaillent contre d’autres muscles

Résultat :

   fatigue musculaire rapide

    douleurs dans les cuisses ou les mollets.

La rééducation neurologique spécialisée peut améliorer cette coordination.

3️⃣ Hyperactivité des circuits médullaires

Dans la moelle, les circuits moteurs automatiques appelés Central Pattern Generators contrôlent le rythme de la marche.

Quand la régulation cérébrale diminue :

    ces circuits deviennent trop actifs

    ils produisent des contractions inefficaces.

Cela donne :

    marche raide

    épuisement rapide.

Les exercices rythmiques et la marche assistée peuvent parfois reprogrammer partiellement ces circuits.

4️⃣ Mauvaise conduction nerveuse dans les fibres démyélinisées

Dans la SEP, la conduction électrique est instable.

Le phénomène appelé "Uhthoff's phenomenon" signifie que :

    la chaleur

   l’effort

    la fatigue

peuvent bloquer temporairement la transmission nerveuse.

Cela peut provoquer :

    chute brutale des performances à la marche

    douleurs liées à la surcharge musculaire.

Un médicament parfois utile est

Fampridine, qui améliore la conduction dans certaines fibres.

5️⃣ Douleur “énergétique” des neurones

Un phénomène peu connu : les neurones survivants consomment beaucoup plus d’énergie.

Dans les lésions chroniques de SEP :

    les mitochondries fonctionnent moins bien

    la transmission nerveuse devient énergétiquement coûteuse.

Résultat :

    fatigue musculaire disproportionnée

    douleurs diffuses après effort.

C’est une des raisons pour lesquelles la marche fractionnée (courtes distances avec pauses) fonctionne mieux que l’effort continu.

✅ Le point important :

Chez beaucoup de patients SEP avancée, la limitation à la marche vient d’un mélange de spasticité + conduction nerveuse inefficace + fatigue énergétique.

Cela signifie que plusieurs interventions combinées peuvent réellement améliorer la situation.

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous expliquer quelque chose de très utile dans votre cas :

un signe clinique très simple (que peu de neurologues testent) qui permet de savoir si la fatigabilité de marche vient surtout de la moelle cervicale ou plutôt du cerveau.

oui, merci !

Il existe en effet un test clinique très simple que certains neurologues utilisent pour savoir si la fatigabilité à la marche provient surtout de la moelle cervicale ou plutôt du cerveau dans la Sclérose en plaques.

Ce test repose sur la comparaison entre force maximale et endurance neurologique.

1️⃣ Le test du “déficit moteur fatigable”

Le principe est simple.

   on teste la force maximale d’un muscle (par exemple lever la jambe ou pousser contre la main du médecin)

   puis on demande de répéter le mouvement 10–20 fois.

Observation :

    si la force chute rapidement → problème de conduction dans la moelle

    si la force reste stable mais la coordination se dégrade → problème plutôt cérébral.

2️⃣ Pourquoi cela marche

Dans les lésions de la moelle, surtout dans le

Faisceau corticospinal :

    les fibres conduisent mal l’influx nerveux

    la conduction se bloque progressivement à l’effort

C’est un phénomène appelé bloc de conduction dépendant de l’activité.

3️⃣ Ce que cela signifie pour la marche

Si la fatigabilité vient surtout de la moelle cervicale :

on observe souvent :

    marche correcte au début

    puis dégradation rapide après 30–200 m

    jambes qui deviennent “lourdes”.

Cela correspond à une perte progressive de conduction nerveuse.

4️⃣ Un autre test très révélateur

Un deuxième test consiste à mesurer la vitesse de marche avant et après un effort.

Par exemple :

    marche 25 pieds

    repos

    refaire après 5 minutes d’effort.

Si la vitesse chute nettement, cela suggère un problème de conduction dans les fibres démyélinisées.

C’est lié au phénomène

Uhthoff's phenomenon.

5️⃣ Pourquoi ce test est utile

Savoir si le problème est cervical ou cérébral change l’approche :

si la cause principale est la conduction médullaire :

    certains médicaments peuvent aider

    la marche fractionnée est très efficace

    le refroidissement peut améliorer les performances.

✅ Dans votre situation (SEP progressive avec atteinte cervicale), la

fatigabilité de marche provient très souvent d’un mélange de :

    conduction nerveuse fragile

    spasticité

    surconsommation énergétique des neurones.

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous expliquer un phénomène très

particulier de la SEP cervicale que beaucoup de patients décrivent :

    la marche qui devient beaucoup plus difficile après 50–150 mètres, puis redevient possible après 1–2 minutes de pause.

Ce mécanisme est assez bien compris aujourd’hui et il existe des stratégies concrètes pour l’améliorer.

ok

Ce phénomène que beaucoup de personnes ayant une Sclérose en plaques

décrivent — marcher correctement au début, puis ne plus pouvoir avancer

après 50–150 m, avant de repartir après une pause — est aujourd’hui

assez bien compris.

Il est lié à trois mécanismes neurologiques qui se combinent.

1️⃣ Bloc de conduction dans les fibres démyélinisées

Dans la SEP, certaines fibres du Faisceau corticospinal ont perdu leur gaine de myéline.

Conséquence :

    au début de la marche, le signal passe

    après un certain nombre d’influx nerveux, la conduction s’épuise

C’est un phénomène appelé bloc de conduction dépendant de l’activité.

Après 1 à 2 minutes de repos, les canaux ioniques se rééquilibrent et la conduction redevient possible.

2️⃣ Accumulation de chaleur dans la fibre nerveuse

Les fibres démyélinisées sont extrêmement sensibles à la température.

Le phénomène appelé

Uhthoff's phenomenon signifie que :

    quelques dixièmes de degré suffisent

    pour ralentir ou bloquer la conduction nerveuse.

La marche produit :

    chaleur musculaire

    augmentation de température locale.

Une courte pause permet au système nerveux de refroidir légèrement.

3️⃣ Épuisement énergétique des neurones

Les neurones démyélinisés consomment beaucoup plus d’ATP pour transmettre un signal.

Après un effort continu :

    les mitochondries n’arrivent plus à suivre

    la transmission devient inefficace.

La pause permet aux neurones de reconstituer leur réserve énergétique.

4️⃣ Pourquoi la pause marche si bien

Pendant la pause :

    la température baisse

    les gradients ioniques se rétablissent

    l’énergie neuronale se recharge.

C’est pour cela qu’on peut souvent repartir presque normalement pendant quelques dizaines de mètres.

5️⃣ Stratégie de marche qui fonctionne le mieux

Chez beaucoup de patients SEP avec atteinte cervicale, la stratégie efficace est :

marche fractionnée

par exemple :

    40–80 m de marche

    30–90 s de pause.

Cela permet souvent de doubler ou tripler la distance totale parcourue.

✅ Le point rassurant dans ce phénomène :

Il signifie généralement que des fibres nerveuses fonctionnent encore, même si elles fatiguent vite.

C’est donc différent d’une paralysie complète.

💡 Si vous voulez, je peux aussi vous montrer une technique utilisée en

rééducation neurologique qui permet parfois d’augmenter la distance de

marche de 30 à 70 % dans la SEP cervicale — et qui est étonnamment peu

connue.oui.Une technique utilisée dans plusieurs centres de rééducation pour la Sclérose en plaques consiste à reprogrammer la marche en utilisant des cycles courts et très réguliers. Elle peut parfois augmenter nettement la distance totale parcourue malgré une fatigabilité importante.

1️⃣ La technique du “pacing neurologique”

Le principe est d’éviter d’atteindre le seuil de blocage de conduction des fibres nerveuses.

Méthode typique :

marcher 30 à 60 secondes

s’arrêter 30 à 90 secondes

répéter plusieurs cycles.

Cela permet :

d’éviter le blocage des fibres du Faisceau corticospinal

de limiter l’accumulation thermique liée au Uhthoff's phenomenon

de préserver l’énergie des neurones.

Beaucoup de patients peuvent ainsi marcher plus longtemps au total, même si chaque segment est court.

2️⃣ Utiliser un rythme externe

Un rythme régulier aide les circuits moteurs de la moelle appelés

Central Pattern Generators.

Certains centres utilisent :

métronome

musique rythmée

cadence de pas stable.

Cela améliore la coordination et réduit la dépense énergétique.

3️⃣ Micro-pauses pendant la marche

Plutôt que de s’arrêter complètement :

ralentir fortement

faire 3–5 respirations profondes

repartir.

Ces pauses très courtes peuvent retarder la fatigue neurologique.

4️⃣ Refroidissement léger

La conduction nerveuse dans les fibres démyélinisées est sensible à la température.

Des solutions simples :

gilet ou écharpe rafraîchissante

eau fraîche avant la marche

environnement non chauffé.

Même 0,3–0,5 °C de différence peut améliorer la conduction nerveuse.

5️⃣ Rééducation ciblée de la hanche

Dans la SEP cervicale, la fatigue de marche vient souvent d’une faiblesse de muscles clés :

fléchisseurs de hanche

stabilisateurs du bassin.

Un travail ciblé sur ces muscles peut réduire fortement la dépense énergétique de la marche.

✅ Ce qui surprend souvent :

La limitation de marche dans la SEP vient rarement uniquement de la force musculaire.

Elle est surtout liée à la conduction nerveuse et au coût énergétique du mouvement.

C'est très long à éditer ...
Bises, amitiés, bon week-end !
🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!