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@SepSepien . . un article pour clore un sujet :

Chataway J, Williams T, Blackstone J, John N, Braisher M, De Angelis F, Bianchi A, Calvi A, Doshi A, Apap Mangion S, Wade C, Bordea E, Merry R, ​​Barton G, Lyle D, Jarman E, Mahad D, Shehu A, Arun T, McDonnell G, Geraldes R, Craner M, Hillier C, Ganesalingam J, Fisniku L, Hobart J, Spilker C, Robertson NP, Kalra S, Pluchino S, Harikrishnan S, Mattoscio M, Harrower T, Young C, Lee M, Chhetri SK, Ahmed F, Rog D, Silber E, Gallagher P, Duddy M, Straukiene A, Nicholas R, Rice C, Tebbs S, Hawton A, Hunter R, Giovannoni G, Ciccarelli O, Beveridge J, Nixon S, Thompson AJ, Greenwood J, Pearson OR, Evangelou N, Sharrack B, Galea I, Gray E, Pavitt S, Chandran S, Ford HL, Frost C, Nicholas JM ; investigateurs de l'étude MS-STAT2. Effet de la simvastatine réorientée sur la progression de l'invalidité dans la sclérose en plaques progressive secondaire (MS-STAT2) : essai de phase 3, randomisé, en double-aveugle et contrôlé par placebo. Lancet. 1er octobre 2025 : S0140-6736(25)01039-6. doi : 10.1016/S0140-6736(25)01039-6. Publication en ligne avant impression. PMID : 41045938.

Contexte :  Malgré le succès de l'immunomodulation dans le traitement de la sclérose en plaques récurrente-récurrente, la progression du handicap constitue un problème majeur lié à de multiples mécanismes. Les comorbidités (par exemple, le risque vasculaire) et le vieillissement sont considérés comme aggravant ces pathologies neurodégénératives. Dans l'essai de phase IIb MS-STAT comparant la simvastatine (80 mg) à un placebo dans la sclérose en plaques progressive secondaire (SEP-SP), la différence ajustée du taux d'atrophie cérébrale entre les groupes était de -0,254 % par an, soit une réduction de 43 %. Dans cet essai de phase III MS-STAT2, nous avons cherché à évaluer l'efficacité de la simvastatine par rapport à un placebo pour ralentir la progression du handicap dans la SEP-SP.

Méthodes :  Cet essai clinique de phase III, randomisé, en double aveugle, en groupes parallèles et contrôlé par placebo, a été mené dans 31 centres de neurosciences et hôpitaux généraux de district au Royaume-Uni. Les participants âgés de 18 à 65 ans, présentant un diagnostic de SEP-SP et un score EDSS (Expanded Disability Status Scale) compris entre 4,0 et 6,5, étaient éligibles et assignés aléatoirement (1:1) à la simvastatine orale (80 mg) ou à un placebo apparié pendant une période maximale de 4,5 ans, selon un algorithme de minimisation au sein d'un service de randomisation en ligne indépendant et sécurisé. L'assignation des traitements était inconnue à tous les participants, aux investigateurs du site et à l'équipe de coordination de l'essai. Le critère d'évaluation principal était le délai jusqu'à la progression de l'invalidité confirmée par l'échelle EDSS à 6 mois (augmentation d'au moins 1 point si le score EDSS à la visite initiale était inférieur à 6,0 ou augmentation de 0,5 point si le score EDSS à la visite initiale était de 6,0 ou plus) évalué chez tous les participants assignés aléatoirement (analyse en intention de traiter) sans imputation. Cette étude est enregistrée auprès de ClinicalTrials.gov ( NCT03387670 ) et figure dans le registre ISRCTN (ISRCTN82598726). L'étude est terminée.

Résultats :  Entre le 10 mai 2018 et le 26 juillet 2024, 1 079 patients ont été sélectionnés pour déterminer leur admissibilité et 964 participants ont été assignés aléatoirement, avec 482 (50 %) dans le groupe placebo et 482 (50 %) dans le groupe simvastatine. Sur les 964 participants, 704 (73 %) étaient des femmes et 260 (27 %) étaient des hommes, avec un âge moyen de 54 ans (ET 7). 173 (36 %) des 482 participants du groupe placebo et 192 (40 %) des 482 participants du groupe simvastatine ont présenté une progression confirmée de l'invalidité à 6 mois (rapport de risque ajusté 1,13 [IC à 95 % 0,91 à 1,39], p = 0,26). Bien qu'aucun problème de sécurité émergent n'ait été observé, il y a eu un effet indésirable grave (rhabdomyolyse) dans le groupe simvastatine. 12 (2 %) des 482 participants du groupe placebo et cinq (1 %) des 482 participants du groupe simvastatine ont présenté un événement indésirable cardiovasculaire grave.

Interprétation :  L’essai MS-STAT2 n’a pas démontré d’effet thérapeutique de la simvastatine sur le ralentissement de la progression de l’invalidité dans la SEP-SP. L’utilisation de la simvastatine dans la sclérose en plaques doit être limitée aux indications vasculaires existantes.

Bonsoir @maritima @Chris31 @chatdoc @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @aquarella @asimov @arlesienne , @Candice.S , @Hookette , à tous,

Longtemps que je ne suis pas passé, mais je viens aujourd'hui pour partager quelques nouvelles, des constats, vous souhaiter le meilleur pour les fêtes de Noël et de fin d'année ...

L'été a été très chaud à Paris, j'ai acheté ce modèle de clim pour tenir : Climatiseur mobile Beko BP412C.
Il est très efficace, puissant, mais le conduit de sortie d'air chaud est nul en comparaison de celui du modèle ancien PROLINE GR800 ; en remplacement, https://www.amazon.fr/dp/B0BDZCW2YC?ref_=ppx_hzsearch_conn_dt_b_fed_asin_title_1&th=1 fait un peu mieux, il se replie plus aisément sans faire autant de marques.

La chaleur m'a provoqué un affaiblissement des muscles, des douleurs d'enfer pas très bien compensées par :
- Doliprane max 2g /j (0,45g le matin, 1g à 15H, 0,5g au coucher),
- Lamaline 2 gél au coucher tlj,
- Tramadol LP100, 1 trop souvent le matin, 1 au coucher,
- CBD sans THC (La Ferme du CBD, WSS),
- 4, puis 6 cp/j de Baclofène.

Les pieds gonflent avec la perte d'exercice due à la fatigue, avec le tapis de marche de plus en plus difficile (performances limitées à 5'*2 km/h). Du vélo moins souvent, durée 5mn, en 4'15s (min) à 5'40s (max).

Bref, un petit tour parmi vous pour prendre aussi l'engagement de m'auto-flageller.

J'ai limité mon alimentation et réussi à perdre les 3kg que j'avais pris en 3 mois, début 2025.
- évidemment, les sucres des petits Mozart https://www.amazon.de/dp/B09ZF7FHDK?ref=ppx_yo2ov_dt_b_fed_asin_title&th=1 doivent être compensés par plus d'exercices, le sucre est pro-inflammatoire ...

Mais je refuse toujours les traitements hospitaliers.

Rien lu sur les recherches, autrement que :
https://multiple-sclerosis-research.org/2024/09/myelin-cross-reactive-ebv-antibodies-should-i-care/
https://trustmyscience.com/premiere-cellules-peau-transformees-neurones-efficacite-record/
(  https://news.mit.edu/2025/mit-engineers-turn-skin-cells-into-neurons-for-cell-therapy-0313 )

et suivi les travaux du Pr Stupp : https://stupp.northwestern.edu/ , qui cherche dans la régénération de tissus, en espérant que les "molécules dansantes" (ou un équivalent) puisse(nt) un jour trouver une application dans la SEP, car ce n'est pas envisagé a priori ... régénération est le maître-mot.

Il y a 8 ans environ, mon score EDSS égalait 6,5. Depuis, il évolue lentement, peut-être que l'âge avançant (60 ans !), le système immunitaire s'apaise. Mais les neurones abîmés disparaissent, d'où la nécessité des exercices de kiné.

Ah, j'oubliais : une douche refaite, glissante, m'a provoqué une chute ! Côte fêlée (en consolidation), hématomes (en régression), des rires douloureux (en persistence 😂), invitent à la prudence encore 2 semaines. Pour rendre le sol moins glissant, j'attends de recevoir mon "Spray antidérapant pour carreaux - SecuCare - Contenance: 100 ml".

Bon dimanche, bonnes fêtes !
Bises, amitiés !
🍀🎄!!!

Bonsoir @maritima @Chris31 @chatdoc @Nathali57 @veronique53 @Bidulou04000 @Tine25 @Marie.53 @aquarella @asimov @arlesienne , @Candice.S , @Hookette , à tous,

Une bonne nouvelle ... en perspective, malgré une mauvaise :

• la bonne : https://www.slate.fr/sante/premier-medicament-maladie-cardiaque-auto-immune-etude-scientifique
• la mauvaise : https://www.tradingsat.com/sanofi-FR0000120578/actualites/sanofi-abandon-d-un-dossier-retard-pour-un-autre-double-deception-dans-la-sclerose-en-plaques-pour-sanofi-qui-rechute-en-bourse-1152555.html

Demain est prometteur !

🍀🍀🍀🍀🍀🍀🍀!!!!!!!

Des chercheurs ont développé un traitement révolutionnaire capable de réparer l'ADN et les tissus endommagés

Après vingt ans de recherche, des scientifiques américains ont mis au point une molécule expérimentale capable de stimuler la réparation de l'ADN et…

L'AN VIEUX EST MORT, VIVE L'AN NEUF ! PUISSE CETTE NOUVELLE ANNEE AMENER PLUS DE BIEN QUE DE MAL POUR LE MONDE.

Henri-Frédéric Amiel

Un article intéressant sur la cladribine :

Lucchini M, Borriello G, Haggiag S, Nicoletti CG, Fantozzi R, Buscarinu MC, Ferrazzano G, Cortese A, Marinelli F, Monteleone F, Centonze D, Conte A, Ferraro E, Gasperini C, Marfia GA, Pozzilli C, Salvetti M, Barbuti E, Bellucci G, Bianco A, Carlomagno V, Cruciani A, De Giglio L, Dionisi C, Ianniello A, Malimpensa L, Nasello M, Nociti V, Prosperini L, Tortorella C, Mirabella M. Expérience réelle avec les comprimés de cladribine chez les personnes atteintes de sclérose en plaques : données d'efficacité provenant d'une étude italienne multicentrique. Ther Adv Neurol Disord. 26 décembre 2025;18:17562864251360047. 

Contexte :  La cladribine (CLAD) est un traitement oral modificateur de la maladie (TMM) pour les patients atteints de sclérose en plaques (SEP), caractérisée par son schéma posologique et son mécanisme d’action uniques. Cependant, les données en vie réelle sur son efficacité restent limitées, notamment en ce qui concerne la prise en charge clinique et thérapeutique au-delà des deux années de traitement.

Objectifs :  Notre étude visait à explorer le profil d’efficacité du CLAD chez les personnes atteintes de SEP. Nous avons évalué la proportion de patients atteignant un statut NEDA-3 (absence d’activité de la maladie) et identifié les variables associées à de meilleurs résultats.Conception :  Dans cette étude rétrospective ( analyse d'informations antérieures ), nous avons recueilli des données cliniques et d'imagerie par résonance magnétique (IRM) de patients atteints de SEP dans 10 cliniques de SEP du centre de l'Italie qui ont commencé le CLAD entre 2018 et 2023.

Méthodes :  Nous avons évalué le taux annualisé de rechutes (TAR) pendant le traitement, ainsi que la proportion de patients ayant présenté des rechutes, une activité radiologique et une progression confirmée du handicap. De plus, nous avons estimé la proportion de patients atteignant le score NEDA-3 parmi ceux ayant un suivi minimal de 3 mois et exploré les variables initiales associées à ce score.

Résultats : Nous avons recueilli les données de 1 094 patients avec un suivi moyen de 25,1 mois, dont 79 % ont terminé le deuxième cycle de CLAD. L’âge moyen était de 37,7 ans (écart-type : 9,7) et la durée moyenne de la maladie de 6,5 ans, 40,5 % des patients n’ayant jamais reçu de traitement. Malgré une réduction significative du taux annuel de rechute (TAR) de 0,91 à 0,04 ( p < 0,01) après le traitement par CLAD, 8,9 % des patients ont présenté au moins une rechute , tandis que 22,0 % et 7,9 % des patients ont présenté respectivement une activité radiologique ( ce qui est mieux que la plupart des médicaments, mais indique que ce n’est pas infaillible . Nous avons souvent pensé qu’il pouvait y avoir un sous-dosage, en particulier au cours du deuxième cycle où de faibles taux de lymphocytes peuvent entraîner un sous-dosage ) ou une progression du handicap. Dans l’ensemble de la cohorte étudiée, 70,2 % des patients ont maintenu le statut NEDA-3 ( meilleur que l’alemtuzumab ). Un âge plus jeune (HR = 0,98,  p  < 0,001) et un score plus élevé à l'échelle EDSS (HR = 1,11,  p  = 0,049) étaient associés à un risque accru de ne pas atteindre le statut NEDA-3 ( il s'agit d'un facteur de risque courant observé avec d'autres agents, rien de nouveau ). De plus, nous avons inclus 131 patients âgés de plus de 50 ans au moment de l'initiation du CLAD. Parmi cette cohorte, 116 patients sont passés à un autre traitement de fond après le CLAD, principalement des anticorps monoclonaux anti-CD20 suite à une réactivation de la maladie.

.Conclusion :  Cette expérience post-commercialisation confirme l’efficacité du CLAD dans le traitement des patients atteints de SEP, avec une réduction significative du taux annualisé de poussées et une forte proportion de patients restant sans activité de la maladie. En revanche, certains patients ont nécessité une intensification du traitement, principalement par des anticorps monoclonaux anti-CD20, en raison d’une activité persistante de la maladie.